signification clinique
L’équilibre dans le système respiratoire dépend principalement de l’apport d’oxygène et de l’élimination du dioxyde de carbone, régulant ainsi le pH du corps. dans des conditions physiologiques normales, la ventilation minute, ou les litres par minute d’air échangé dans les poumons, est principalement contrôlée par la pression partielle du dioxyde de carbone artériel (PaCO2). La ventilation minute est utilisée régulièrement comme substitut de la ventilation alvéolaire., C’est avec la ventilation alvéolaire que les gaz, y compris PaCO2, sont échangés.
la méthode par laquelle PaCO2 est impliqué dans la régulation de la ventilation minute est par Ph corporel. le dioxyde de carbone est impliqué dans le système tampon de bicarbonate. En présence d’un excès de CO2, il y aura un passage à l’acide carbonique, provoquant finalement la génération de cations hydrogène et d’anions bicarbonates. C’est avec cette production accrue d’ions hydrogène que le pH corporel commencera à diminuer, provoquant une acidose due à l’acidémie., Les chimiorécepteurs périphériques et centraux répondront à cette acidémie et tenteront d’éliminer l’excès d’ion hydrogène. Les deux systèmes fonctionnent en conjonction. Cependant, les chimiorécepteurs centraux maintiennent la grande majorité de la ventilation minute car ils sont plus rapides et permettent moins de changement de pH que les corps carotides, qui ne représentent qu’environ 15% de la ventilation minute. Ces chimiorécepteurs détectent les changements de pH local ainsi que les augmentations ou les diminutions de PaCO2 local. Le liquide céphalo-rachidien dans le cerveau est également capable de réguler la ventilation minute en détectant les changements de pH., Bien que la réponse du SNC ne soit pas aussi rapide que les chimiorécepteurs locaux, elle peut également ajuster la ventilation minute au fil du temps.
probablement l’utilisation la plus courante de PCO2 est la mesure du PaCO2 du sang artériel ou du PvCO2 du sang veineux. La physiologie derrière la régulation de la ventilation minute ci-dessus indique que lorsque PaCO2 augmente, ou PvCO2, le système tampon de bicarbonate tentera de compenser en générant des ions bicarbonate en plus des ions hydrogène. Ces ions hydrogène vont abaisser le pH systémique créant une acidémie., C’est le changement de PaCO2 local ainsi que le changement de pH qui provoque un changement de ventilation minute. Dans des conditions physiologiques normales, une augmentation de PCO2 entraîne une diminution du pH, ce qui augmentera la ventilation minute et donc la ventilation alvéolaire pour tenter d’atteindre l’homéostasie. Plus la ventilation minute est élevée, plus l’échange et la perte de PCO2 se produiront inversement., Le contraire est également vrai; une diminution de PCO2 augmentera le pH, ce qui diminuera la ventilation minute et diminuera la ventilation alvéolaire; ceci est un exemple des évaluations nécessaires des gaz sanguins dans le cadre de troubles acido-basiques.
Les troubles acido-basiques peuvent être simples ou mixtes. L’équation de Henderson-Hasselbalch démontre que le pH est régi non seulement par le bicarbonate, mais aussi par le PCO2. Comme mentionné ci-dessus, alors que la PCO2 est principalement sous la régulation de la ventilation minute et de la mécanique respiratoire, ce sont les reins et le système tampon de bicarbonate qui régulent le bicarbonate., Par conséquent, les troubles acido-basiques peuvent être respiratoires, liés à la PCO2, ou métaboliques, résultant du bicarbonate. Dans une acidose respiratoire simple, le PCO2 s’élèvera au-dessus de la normale, et la réponse physiologique normale sera d’augmenter la ventilation minute pour déplacer le pCO2 et le pH vers l’homéostasie. Dans une alcalose respiratoire simple, la PCO2 diminue par rapport à la normale, et la réponse normale est de diminuer la ventilation minute pour permettre à la PCO2 de remonter à la normale.
Il existe des différences dans les stades aigu et chronique de l’acidose respiratoire ou de l’alcalose., L’acidose respiratoire aiguë due à une augmentation de la PCO2 entraînera des modifications immédiates des taux sériques de bicarbonate en raison du système tampon de bicarbonate; cependant, sa capacité à atteindre l’homéostasie est limitée. Le rein augmentera progressivement les niveaux de bicarbonate sérique dans les cas chroniques. L’acidose respiratoire chronique est lorsque l’acidémie existe pendant 3 à 5 jours, ce qui représente approximativement le temps qu’il faudra au rein pour amortir l’acidémie. Dans l’acidose respiratoire aiguë, normalement, le bicarbonate sérique augmentera de 1 mEq / L pour chaque augmentation de 10 mmHg De PCO2., Pour l’acidose respiratoire chronique, le bicarbonate sérique augmentera de 4 à 5 mEq/L pour chaque augmentation de 10 mmHg De PCO2. Le résultat provoque généralement une acidose chronique légère ou un pH bas-normal proche de 7,35. En ce qui concerne l’alcalose respiratoire, le même délai s’applique aux aiguë ou chronique. Dans l’alcalose respiratoire aiguë, pour chaque diminution de PCO2 de 10 mmHg, Le bicarbonate sérique diminuera également de 2 mEq/L. Dans l’alcalose respiratoire chronique, ou l’alcalose de 3 à 5 jours, pour chaque baisse de 10 mmHg De PCO2, on s’attend à ce que le bicarbonate sérique diminue de 4 à 5 mEq / L.,
la régulation du PCO2 est également impliquée dans l’acidose métabolique et l’alcalose. Dans l’acidose métabolique, pour chaque goutte de 1 mEq/l de bicarbonate, il y aura une diminution de la PCO2 de 1,2 mmHg. Pour les gouttes soudaines de bicarbonate, il faudra environ 12 à 24 heures pour atteindre une compensation complète; cependant, ce processus commencera dès 30 minutes par des changements de pH du chémorécepteur et du LCR. Une autre façon de déterminer le PCO2 attendu et de comparer la valeur obtenue sur l’analyse des gaz sanguins avec l’acidose métabolique consiste à utiliser L’équation de Winter., Si la PCO2 mesurée est supérieure ou inférieure à la pCO2 de L’équation D’hiver, il peut y avoir une acidose respiratoire secondaire ou une alcalose, respectivement. Cette situation peut être le cas dans la pathologie pulmonaire sous-jacente ou la pathologie neuromusculaire, telle qu’une blessure anoxique entraînant une réduction du contrôle minutieux de la ventilation. En outre, en présence d’acidose métabolique très sévère, il y a une limite à la compensation respiratoire avec une ventilation minute., Le PCO2 ne peut généralement pas tomber en dessous de 8 à 12 mmHg, et l’augmentation soutenue de la ventilation minute pour atteindre ce faible PCO2 entraînera généralement une fatigue respiratoire rapide. Dans le cas de l’alcalose métabolique, la compensation attendue de PCO2 est d’augmenter de 0,7 mmHg pour chaque augmentation de 1 mEq/L de bicarbonate sérique.
