éviter le dépistage de C. difficile chez les nourrissons

contrairement à la maladie de C. difficile, la colonisation asymptomatique de C. difficile est extrêmement fréquente chez les nourrissons. Par exemple, une étude française portant sur des tests de selles de 85 nourrissons asymptomatiques dans deux garderies a révélé une prévalence de portage de C. difficile de 36% à l’âge de 2-6 mois, grimpant à 67% à 7-9 mois, puis atteignant un sommet à 75% à 10-12 mois, moment où 19% des enfants hébergeaient des souches toxigènes. Pourtant, aucun des enfants n’avait de maladie clinique à aucun moment., Après l’âge de 12 mois, le taux de transport a diminué régulièrement pour atteindre 6% entre 24 et 36 mois (Clin. Infecter. Dis. 2012; 55: 1209-15), qui est comparable au taux de portage asymptomatique chez les adultes.

l’importance du taux élevé de colonisation de C. difficile chez les nourrissons est controversée et mal comprise. On sait que les nourrissons allaités sont moins susceptibles d’être colonisés que les nourrissons nourris au lait maternisé, et que la transmission materno-fœtale est rarement la source de la colonisation infantile. Les nourrissons ont les mêmes taux de colonisation et de production de toxines, qu’ils aient ou non la diarrhée, a-t-il noté.,

parmi les hypothèses proposées pour expliquer la rareté de la maladie symptomatique de C. difficile chez les nourrissons malgré leur taux de colonisation élevé, il y a l’observation que la flore microbienne intestinale au début de la vie est encore en cours de formation. Sa composition ne se rapproche pas de celle du microbiome adulte avant l’âge d’environ 1 an. En outre, le système immunitaire infantile est immature., Il est possible, bien que spéculatif, que le taux élevé de colonisation infantile est le résultat d’un manque de bactéries intestinales protectrices tôt dans la vie, tandis que la rareté de la maladie symptomatique est une conséquence de l’incapacité du système immunitaire immature à recruter des neutrophiles, ou peut-être en raison d’une absence de récepteurs de C. difficile dans

mise en garde du Dr Dominguez contre le dépistage du C., difficile in infants reflects that of a recent American Academy of Pediatrics policy statement (Pediatrics 2013;131:196-200), qui a déclaré « Il est prudent » d’éviter les tests chez les enfants de moins de 1 an. Le PAA recommande de rechercher d’abord d’autres causes possibles de diarrhée, en particulier les agents pathogènes viraux, avant de tester la présence de C. difficile chez les enfants de 1 à 3 ans. Chez les enfants symptomatiques de plus de 3 ans, un test positif indique une infection probable.,

une hypothèse intrigante récemment soulevée dans la littérature est que les enfants colonisés pourraient poser un risque pour les adultes, servant de réservoir pour l’infection de la même manière qu’ils agissent comme réservoir pour les agents pathogènes respiratoires, y compris la grippe et le pneumocoque (Clin. Infecter. Dis. 2013;57:9-12). Toutefois, il n’y a pas encore de preuve à l’appui de cette notion, a fait remarquer le Dr Dominguez.

directives de pratique actuelles de L’American College of Gastroenterology (Am. J. Gastroenterol. 2013;108:478-98) et la Société de Maladies Infectieuses de l’Amérique (l’Infecter. Contrôle Hosp. Epidemiol., 2010; 31:431-55) recommande la PCR pour les gènes de la toxine C. difficile comme test diagnostique standard. Les lignes directrices énumèrent comme alternative acceptable une méthode en deux étapes utilisant un test de glutamate déshydrogénase comme test de dépistage; s’il est positif, il doit être suivi d’une PCR ou d’un immunoessai enzymatique. Le Dr Dominguez a indiqué qu’il a un problème avec cette recommandation parce que le test de glutamate déshydrogénase a ce qu’il considère comme des taux de faux positifs et négatifs inacceptables.

l’immunoessai enzymatique pour les toxines A et B n’est pas approuvé comme test autonome dans les dernières lignes directrices en raison de son manque de sensibilité.,

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