À propos des auteurs: Medhat F. Zaher, MD, est un boursier cardiovasculaire à L’Hôpital Universitaire de Staten Island, New York. James C. Lafferty, MD, FACC, est professeur clinique de médecine et Directeur du programme de bourses cardiovasculaires à L’Hôpital Universitaire de Staten Island, New York. Aucun des auteurs n’a de conflits d’intérêts ou de divulgations financières.,
présentation du cas
un homme de 68 ans atteint d’une maladie rénale terminale et d’une fibrillation auriculaire chronique est évalué au service des urgences en raison d’une faiblesse généralisée pendant 24 heures. Un électrocardiogramme à 12 conducteurs est présenté ci-dessous. Quel est le diagnostic? Quelle est la première ligne de conduite?
Discussion
le traçage de L’ECG est très dramatique et constitue un diagnostic d’hyperkaliémie sévère dans le contexte clinique décrit. Le taux de potassium sérique était de 8,6 mEq/L (hémolysé)., Le traçage de L’ECG montre un rythme régulier qui pourrait être secondaire au développement d’un bloc cardiaque complet avec un rythme d’échappement jonctionnel ou idioventriculaire accéléré ou à la résolution de la fibrillation auriculaire (rétablissement du rythme sinusal) avec conduction sino-ventriculaire. Un retard de conduction intra-ventriculaire sévère entraîne une morphologie sinusoïdale du complexe QRS. Du gluconate de calcium intraveineux (10 cc de solution à 10%) a été administré et a immédiatement changé l’ECG pour le traçage ci-dessous. ECG après le traitement montre la réapparition de la fibrillation auriculaire., L’axe QRS et la morphologie après le traitement sont très sensiblement les mêmes que ceux pendant l’hyperkaliémie, sauf que le QRS est beaucoup plus étroit. Cela suggère que le complexe QRS large au cours de l’hyperkaliémie n’était pas d’origine ventriculaire mais plus probablement secondaire à la conduction sino-ventriculaire ou au rythme junctonal avec un retard de conduction intra-ventriculaire significatif. La fibrillation auriculaire peut disparaître lors d’une hyperkaliémie sévère en raison d’une conduction auriculaire déprimée-voir ci-dessous (1,2). Ce patient a également reçu de l’insuline-glucose intra-veineuse et du bicarbonate de sodium intraveineux. Il a également subi une hémodialyse émergente.,
Les études valident une bonne corrélation entre le degré d’hyperkaliémie et les changements de L’ECG (3). De plus, il existe une progression prévisible de L’ECG à mesure que le potassium plasmatique devient plus élevé. Les changements plus ou moins séquentiels suivants se produisent:
des niveaux légers d’hyperkaliémie (5,5-6,5 mEq/L) sont associés à des changements d’ondes T qui sont plus visibles dans les dérivations II, III et V2-4. Une augmentation progressive de l’amplitude de l’onde T, qui devient haute, mince, à base étroite et à pointe « tentée”, est le premier et le plus commun changement., L’onde T est de durée relativement courte, environ 150 à 250 ms, ce qui permet de la distinguer de l’onde T à large base généralement observée dans le cadre d’un infarctus aigu du myocarde ou d’événements vasculaires intra-cérébraux. Les changements d’onde T sont présents chez seulement 22% des patients atteints d’hyperkaliémie. L’intervalle QT peut être normal, court ou long. Le segment ST peut être enfoncé. L’onde T inversée associée à l’hypertrophie ventriculaire gauche peut se pseudo-normaliser (c’est-à-dire se retourner vers le haut) avec une hyperkaliémie (4). Les changements typiques de l’hyperkaliémie par onde T peuvent être masqués par l’administration préalable de digitaliques., Chez les patients recevant des digitaliques, l’inversion de l’onde T proximale et l’onde T terminale de faible amplitude de l’effet de la digitale peuvent se normaliser lorsque l’hyperkaliémie survène (5). Un bloc fasciculaire antérieur ou postérieur gauche réversible peut également survenir.
base électrophysiologique:
Le courant Ikr, qui est responsable des phases 2 et 3 du potentiel d’action des myocytes ventriculaires, est sensible au niveau de potassium extra cellulaire et, à mesure que ce niveau augmente, la conductance potassique augmente secondaire à des mécanismes inconnus., Il en résulte une augmentation de la pente des phases 2 et 3 du potentiel d’action et un raccourcissement de la partie terminale de la repolarisation provoquant une dépression du segment ST, des ondes t culminantes et un raccourcissement de L’intervalle QT(6).
à mesure que l’hyperkaliémie progresse (6,5-7,5 mEq / L), l’onde P augmente en durée et diminue en amplitude, et les intervalles PR et QRS s’élargissent. L’intervalle QT se prolonge. D’autres changements comprennent une diminution de l’amplitude de L’onde R avec une augmentation concomitante de la profondeur de l’onde S et de la dépression ou de l’élévation du segment ST., Ceci apparaît comme retard intra-venticulaire de conduction qui peut faire le complexe QRS imiter celui de la configuration gauche ou droite de bloc de branche de paquet. Un indice que ces changements D’ECG sont dus à l’hyperkaliémie et non à la maladie de branche de faisceau, est que dans l’hyperkaliémie le retard de conduction persiste dans tout le complexe QRS et pas seulement dans les parties initiales ou terminales comme on le voit dans le bloc de branche gauche et droite, respectivement (7).,
base électrophysiologique:
le potentiel membranaire au repos des myocytes cardiaques, comme tous les autres tissus excitables, dépend du potentiel d’équilibre du potassium. Selon L’équation de Nernst, le potentiel membranaire au repos est directement lié au rapport entre la concentration intracellulaire et la concentration extracellulaire de potassium. Une élévation de la concentration plasmatique (extracellulaire) de potassium va diminuer ce rapport et donc dépolariser partiellement la membrane cellulaire (c’est-à-dire rendre le potentiel de repos moins électronégatif)., Ce changement augmentera initialement l’excitabilité membranaire. Cependant, l’effet ultérieur, observé chez les patients atteints d’hyperkaliémie, est différent. La dépolarisation persistante inactive les canaux sodiques dans la membrane cellulaire, entraînant une diminution du taux de phase 0 du potentiel d’action, un complexe QRS élargi et un intervalle PR prolongé.
cela produit également une diminution nette de l’excitabilité membranaire qui peut se manifester cliniquement par une conduction cardiaque altérée (8)., Les cellules myocardiques auriculaires sont plus sensibles à ces changements que le myocarde ventriculaire avec des cellules de stimulateur cardiaque et des tissus de conduction spécialisés plus résistants. En conséquence, les changements d’onde P et D’intervalle PR peuvent être vus avant les changements D’intervalle QRS. Une autre conséquence rarement rapportée dans la littérature est la conversion de la fibrillation auriculaire en rythme sinusal secondaire à la dépolarisation auriculaire complète et l’inexcitabilité avec une résistance relative du nœud sino-auriculaire aux effets de l’hyperkaliémie (1,2)., Lorsque le taux de potassium sérique diminue, les cellules myocardiques auriculaires retrouvent l’excitabilité et peuvent être capturées à partir de l’impulsion nodale SA infligeant une onde P à L’ECG de surface.
au niveau plasmatique de potassium> 7,5 mEq/L, l’onde P disparaît secondaire à la conduction sino-ventriculaire. Ceci se réfère à la conduction de l’impulsion de dépolarisation du nœud sinusal qui est moins sensible à l’hyperkaliémie, dans le tissu JONCTIONNEL AV via les voies internodales sans infliger une onde P sur L’ECG de surface secondaire à l’absence de conduction à travers le muscle auriculaire., Cela peut être similaire à la tachycardie ventriculaire, compte tenu de l’absence d’ondes P et d’un complexe QRS élargi. Cependant, un rythme idioventriculaire lent et irrégulier peut survenir à ce stade. On observe généralement un bloc de branche gauche, un bloc de branche droite ou des retards de conduction intra-ventriculaire non spécifiques.
comme les niveaux de potassium atteignent 10 mEq / L, la conduction SA n’existe plus et les stimulateurs jonctionnels passifs supervisent la stimulation électrique du myocarde (rythme jonctionnel accéléré)., Ceci est suivi d’un élargissement progressif du complexe QRS et de l’onde T avec oblitération du segment ST, de sorte que l’onde T provient de l’onde S. Le QRST est remplacé par une onde sinusoïdale diphasique lisse. Cette découverte est un événement pré-terminal à moins que le traitement ne soit initié immédiatement. L’événement fatal est soit une asystole, car il y a un bloc complet dans la conduction ventriculaire, soit une fibrillation ventriculaire.,
à tout moment au cours de cette séquence, des battements prématurés ventriculaires ou des battements/rythmes d’échappement peuvent se développer de manière secondaire à la suppression progressive de la conduction sino-auriculaire et atrio-ventriculaire. Presque n’importe quelle arythmie, déviation d’axe et degré de bloc cardiaque peuvent se produire.
chez les patients présentant une élévation aiguë du taux sérique de potassium, un profil pseudo-infarctus du myocarde a été signalé comme une élévation massive du segment ST qui se développe secondaire au dérèglement de la repolarisation des myocytes., Fait intéressant, les voies de dérivation sont plus sensibles à la conduction retardée secondaire à l’hyperkaliémie que le système conducteur normal, ce qui peut entraîner une normalisation des modifications de L’ECG et une perte de l’onde delta chez les patients atteints du syndrome de Wolff-Parkinson-White.
la progression ci-dessus de L’ECG est classique mais n’accompagne pas toujours l’hyperkaliémie. Les altérations métaboliques telles que l’alcalose, l’hypernatrémie ou l’hypercalcémie peuvent antagoniser les effets trans-membranaires de l’hyperkaliémie et entraîner un émoussement de ces modifications de L’ECG (9)., D’autre part, ces effets de L’ECG sont renforcés par l’hyponatrémie, l’hypocalcémie ou les deux. Ceci explique, en partie, la variabilité significative entre patients du taux réel de potassium sérique conduisant à des modifications spécifiques de l’ECG. Un problème avec l’évaluation du potassium plasmatique est qu’il est souvent difficile de savoir si l’hyperkaliémie représente une affection chronique ou aiguë dans laquelle le potassium plasmatique peut encore augmenter. Une histoire minutieuse pour évaluer l’étiologie probable de l’hyperkaliémie est obligatoire, et le traitement devrait être ajusté en conséquence.,
un traitement immédiat est justifié en cas de modifications de L’ECG ou d’anomalies neuromusculaires périphériques, quel que soit le degré d’hyperkaliémie (10). Le calcium parentéral est indiqué seulement pour l’hyperkaliémie sévère manifestée avec l’élargissement du complexe QRS ou la perte des ondes P, mais pas des ondes t culminées seules. Le calcium intraveineux est efficace pour inverser les changements de L’ECG et réduire le risque d’arythmies, mais ne réduit pas le potassium sérique. L’effet protecteur stabilisant de la membrane du calcium commence quelques minutes après la perfusion; cependant, il est relativement de courte durée, environ 30 minutes., Le Calcium peut être administré sous forme de gluconate de calcium ou de chlorure de calcium qui contient trois fois la concentration de calcium élémentaire par rapport au précédent. La dose de gluconate de calcium est de 1000 mg (10 mL d’une solution à 10%) infusée lentement pendant deux à trois minutes, avec une surveillance cardiaque constante. La réponse à la thérapie est souvent rapide avec la visualisation des changements étant inversés sur le traçage ou le moniteur D’ECG. La dose de l’une ou l’autre formulation peut être répétée après cinq minutes si les modifications de L’ECG persistent., Le Calcium peut bloquer efficacement l’effet de l’élévation extracellulaire du potassium sur les myocytes cardiaques en rétablissant un gradient électrique plus approprié à travers la membrane cellulaire. Cependant, le calcium peut induire des dysrythmies toxiques telles que l’asystole chez les patients toxiques digitaliques. L’Extravasation des sels de calcium peut provoquer une nécrose tissulaire.,
Les mesures visant à déplacer les ions potassium dans le compartiment intra-cellulaire, en diminuant de manière transitoire l’extra-cellulaire sans affecter les niveaux corporels totaux, comprennent: l’administration d’insuline-glucose intra-veineuse, de bicarbonate de sodium intraveineux et d’agonistes adrénergiques B-2 inhalés (par exemple, albutérol) résine échangeuse de cations orales (par exemple, polystyrène sulfonate de sodium), Un régime pauvre en potassium et éviter l’hyperkaliémie induite par les médicaments sont les mesures prophylactiques les plus importantes.
