les catécholamines circulantes, l’épinéphrine et la noradrénaline, proviennent de deux sources. L’épinéphrine est libérée par la médullosurrénale lors de l’activation des nerfs sympathiques préganglioniques innervant ce tissu. Cette activation se produit pendant les périodes de stress (p. ex., exercice, insuffisance cardiaque, hémorragie, stress émotionnel ou excitation, douleur)., La norépinéphrine est également libérée par la médullosurrénale (environ 20% de sa libération totale de catécholamine est la norépinéphrine); cependant, la principale source de norépinéphrine circulante est le débordement des nerfs sympathiques innervant les vaisseaux sanguins. Normalement, la plupart de la noradrénaline libérée par les nerfs sympathiques est repris par les nerfs (une petite fraction est également repris par des tissus neuronaux) où il est métabolisé. Une petite quantité de noradrénaline recyclée et métabolisée diffuse dans le sang et circule dans tout le corps., Aux moments d’activation nerveuse sympathique élevée, la quantité de noradrénaline entrant dans le sang augmente considérablement.
Il existe également un trouble médullaire surrénalien spécifique (tumeur à cellules chromaffines; phéochromocytome) qui provoque des taux circulants très élevés de catécholamines. Cela peut conduire à une crise hypertensive.
épinéphrine circulante Causes:
- augmentation de la fréquence cardiaque et de l’inotropie (à médiation β1-adrénergique)
- Vasoconstriction dans la plupart des artères et des veines systémiques. (adrénocepteurs α 1 et α 2 postjonctionnels).,
- vasodilatation dans les vaisseaux musculaires et hépatiques à de faibles concentrations (β2-adrénocepteur); vasoconstriction à des concentrations élevées (α-adrénocepteur médié).
- la réponse cardiovasculaire globale aux concentrations circulantes faibles à modérées d’épinéphrine est une augmentation du débit cardiaque et une redistribution du débit cardiaque vers les circulations musculaire et hépatique avec seulement une faible variation de la pression artérielle moyenne. Bien que le débit cardiaque soit augmenté, la pression artérielle ne change pas beaucoup car la résistance vasculaire systémique diminue en raison de l’activation des β2-adrénocepteurs vasculaires., À des concentrations plasmatiques élevées, l’épinéphrine augmente la pression artérielle (non représentée sur la figure) en raison de la liaison aux α-adrénocepteurs sur les vaisseaux sanguins, ce qui compense la vasodilatation médiée par les β2-adrénocepteurs.
les effets des concentrations plasmatiques faibles, moyennes et élevées d’épinéphrine sur la résistance vasculaire systémique sont illustrés dans le graphique à barres. À de faibles niveaux plasmatiques, l’épinéphrine se lie préférentiellement aux β2-adrénocepteurs vasculaires à haute affinité et provoque une vasdilation, ce qui entraîne une chute de la résistance vasculaire systémique., À mesure que la concentration d’épinéphrine augmente, les α-adrénocepteurs d’affinité inférieure commencent à lier l’épinéphrine, ce qui compense partiellement les effets vasodilatateurs médiés par les β2-adrénocepteurs de l’épinéprhine. À des concentrations circulantes élevées, plus d’α-adrénocepteurs sont liés à l’épinéphrine et l’équilibre des actions vasodilatatrices et vasoconstrictrices de l’épinéphrine se déplace vers la vasoconstriction nette (augmentation de la résistance vasculaire systémique).,
noradrénaline circulante Causes:
- L’augmentation de la fréquence cardiaque (bien que transitoire) et l’augmentation de l’inotropie (médiée par les β1-adrénocepteurs) sont les effets directs de la noradrénaline sur le cœur.
- la Vasoconstriction se produit dans la plupart des artères et des veines systémiques (adrénocepteurs α 1 et α 2 postjonctionnels).
- la réponse cardiovasculaire globale est une augmentation du débit cardiaque et de la résistance vasculaire systémique, ce qui entraîne une élévation de la pression artérielle., La fréquence cardiaque, bien qu’initialement stimulée par la noradrénaline, diminue en raison de l’activation des barorécepteurs et du ralentissement vagal de la fréquence cardiaque dans les réponses à l’élévation de la pression artérielle.
blocage pharmacologique des actions des catécholamines circulantes
étant donné que les catécholamines agissent sur le cœur et les vaisseaux sanguins par l’intermédiaire des alpha et bêta-adrénocepteurs, les actions cardiovasculaires des catécholamines peuvent être bloquées par un traitement avec des alpha-bloquants et des bêta-bloquants., Le blocage de l’adrénocepteur alpha ou bêta seul modifie la réponse de la catécholamine car l’autre adrénocepteur se liera toujours à la catécholamine. Par exemple, si une dose modérée d’épinéphrine est administrée en présence d’un blocage des récepteurs alpha-adrénergiques, l’activation des récepteurs β2-adrénergiques vasculaires sans opposition par l’activation des récepteurs α-adrénergiques vasculaires provoquera une réponse hypotensive importante due à une vasodilatation systémique malgré la stimulation cardiaque due à l’activation des récepteurs β1-adrénergiques.
Révisé 12/8/16
