Guérison des tissus mous

Éditeur Original – Bo Hellinckx

principaux contributeurs – Andeela Hafeez, Wanda van Niekerk, Lucinda hampton, Leana Louw et Bo Hellinckx

Introduction

Après une blessure, les structures des tissus mous le corps subit un processus de guérison naturel à travers des phases spécifiques de guérison.

  • Le calendrier de la guérison dépend de l’individu; l’étendue de la blessure; l’âge; l’état de santé global.,
  • La physiothérapie aide à faciliter une guérison plus saine, ce qui réduit le risque de blessure, de douleur chronique et de dysfonctionnement.
  • l’un des principaux risques de blessures futures est la façon dont les tissus mous ont été réhabilités ou récupérés, après une blessure/ chirurgie antérieure.

la cicatrisation des tissus mous est définie comme le remplacement des tissus détruits par des tissus vivants dans le corps. Ce processus se compose de deux parties – la régénération et la réparation. Remarque – Il n’y a pas de limites définies entre les étapes car la réponse de cicatrisation « passe” à l’étape suivante de la guérison.,

  • pendant le composant de régénération, le tissu spécialisé est remplacé par la prolifération des cellules spécialisées non endommagées environnantes.
  • Dans le composant de réparation, le tissu perdu est remplacé par un tissu de granulation qui mûrit en tissu cicatriciel.

La réaction cellulaire après la blessure dépend du type de tissu ainsi que l’étendue de la plaie.

  • En cas de lésion du tissu du SNC qui endommage les neurones et les cellules gliales de soutien, la réponse du corps est impitoyable, car la régénération des neurones perdus n’est pas possible., Les astrocytes activés se détachent de la lésion, créant une cicatrice gliale.
  • En revanche, dans les tissus non-SNC, un seul type de tissu peut avoir des réponses multiples en fonction de l’ampleur de la lésion.

les Phases de la Guérison

Les différentes phases de guérison ne sont pas mutuellement exclusives et ont tendance à se chevaucher beaucoup.

Phase de saignement

phase courte immédiatement après la blessure – pendant environ 6-8 heures, jusqu’à 24 heures après une blessure par écrasement.,

  • Le temps du saignement dépendra de l’étendue de la lésion des tissus mous et de la prise en charge de celle-ci.
  • plus les structures blessées sont vasculaires, plus il y aura de saignements.

Phase D’Inflammation

le but de la phase d’inflammation est d’arrêter la phase de saignement.

  • cette phase commence rapidement dans les 6-8 heures suivant la lésion des tissus mous, atteint la réaction maximale entre 1-3 jours et se résout progressivement en quelques semaines.
  • obtenu par vasoconstriction, rétraction des vaisseaux sanguins lésés, dépôt de fibrine et coagulation.,
  • l’apport sanguin dans la région augmente pendant ce temps, provoquant un œdème et une rougeur.
  • la phagocytose (« l’engloutissement et généralement la destruction des particules par les phagocytes qui sert de mécanisme de défense corporelle important contre l’infection par les micro-organismes et contre l’occlusion des surfaces muqueuses ou des tissus par des particules étrangères et des débris tissulaires ») se produit pendant cette phase.,

  1. la réponse inflammatoire aiguë implique des activités qui génèrent des exsudats – un liquide de type plasma qui exsudent des tissus ou de ses capillaires et est composé de protéines et de leucocytes granulaires (globules blancs).
  2. la réponse inflammatoire chronique est de longue durée et implique la présence de leucocytes Non granulaires et la production de tissu cicatriciel.

La phase aiguë comporte trois mécanismes qui agissent pour arrêter la perte de sang de la plaie:

  1. vasoconstriction Locale se produit, d’une durée de quelques secondes à 10 minutes., Les vaisseaux plus gros se contractent en raison des neurotransmetteurs et des capillaires et les artérioles et veinules plus petites se contractent en raison de l’influence de la sérotonine et des catécholamines libérées par les plaquettes. La réduction résultante du volume du flux sanguin dans la région favorise une augmentation de la viscosité du sang ou de la résistance au flux, ce qui réduit encore la perte de sang sur le site de la lésion.
  2. La réaction plaquettaire provoque la coagulation car les cellules individuelles se combinent de manière irréversible les unes avec les autres et avec la fibrine pour former un bouchon mécanique qui obstrue l’extrémité d’un vaisseau sanguin rompu., Les plaquettes produisent également un éventail de médiateurs chimiques dans la phase inflammatoire: sérotonine, adrénaline, noradrénaline et histamine. En outre, L’ATP est utilisé pour l’énergie dans le processus de guérison.
  3. Les molécules de fibrinogène sont converties en fibrine pour la formation de caillots.

Environ 1 heure après la blessure, un gonflement ou un œdème survient lorsque les parois vasculaires deviennent plus perméables et qu’une pression accrue dans les vaisseaux force un exsudat plasmatique à pénétrer dans les tissus interstitiels., Cela se produit dans:

  • traumatisme léger-pendant quelques minutes avec un retour à la perméabilité normale en 20-30 minutes.
  • traumatismes plus graves-peuvent entraîner un état prolongé d’augmentation de la perméabilité, et parfois entraîner un début retardé d’augmentation de la perméabilité, avec un gonflement qui n’est pas apparent jusqu’à ce qu’un certain temps se soit écoulé depuis la blessure initiale.

la bradykinine, une protéase plasmatique majeure présente pendant l’inflammation, augmente la perméabilité des vaisseaux et stimule les terminaisons nerveuses pour causer de la douleur.,

Phase de prolifération

cette phase commence entre 24-48 heures après la blessure, dure jusqu’à 2-3 semaines lorsque la majeure partie du tissu cicatriciel est formée.

Fibroplasie et formation de tissu de Granulation

  • l’événement central au cours de la phase proliférative.
  • survient 3 à 5 jours après une blessure et chevauche la phase inflammatoire précédente.
  • Le tissu de Granulation comprend des cellules inflammatoires, des fibroblastes et une néovasculature dans une matrice de fibronectine, de collagène, de glycosaminoglycanes et de protéoglycanes.,

épithélialisation

formation d’épithélium sur une surface dénudée. Le processus commence dans les heures qui suivent une lésion tissulaire.

  • Implique la migration des cellules au bords de la plaie sur une distance de moins de 1 mm, d’un côté de l’incision à l’autre. Les plaies incisionnelles sont épithélialisées dans les 24 à 48 heures après la blessure. Cette couche épithéliale assure une étanchéité entre la plaie sous-jacente et l’environnement.,
  • Les cellules épidermiques sur les bords de la plaie subissent des changements structurels, leur permettant de se détacher de leurs connexions aux autres cellules épidermiques et à leur membrane basale. Des microfilaments d’actine intracellulaires se forment, permettant aux cellules épidermiques de glisser à travers la surface de la plaie.
  • les pansements occlusifs et semi-occlusifs appliqués dans les 48 premières heures suivant la blessure peuvent maintenir l’humidité des tissus et optimiser l’épithélialisation.,
  • lorsque l’épithélialisation est terminée, la cellule épidermique prend sa forme originale,

Fibroplasie

La Fibroplasie commence 3-5 jours après la blessure et peut durer jusqu’à 14 jours.

  • les fibroblastes cutanés et les cellules mésenchymateuses se différencient pour effectuer des capacités migratoires et contractiles.
  • les fibroblastes sont responsables de la production de collagène, d’élastine, de fibronectine, de glycosaminoglycanes et de protéases.
  • les fibroblastes comblent le défaut laissé par une plaie ouverte à mesure que le nombre de cellules inflammatoires diminue.,
  • à mesure que le tissu de granulation mûrit, les fibroblastes produisent moins de collagène de type III et deviennent plus épineux. Ils commencent à produire le collagène de type I beaucoup plus fort

angiogenèse

l’angiogenèse entraîne un plus grand flux sanguin vers la plaie et, par conséquent, une perfusion accrue de facteurs de guérison. L’angiogenèse cesse à mesure que la demande de nouveaux vaisseaux sanguins cesse. De nouveaux vaisseaux sanguins qui deviennent inutiles disparaissent par apoptose.,

  • un apport sanguin riche est essentiel au maintien des tissus nouvellement formés (comme cela est apprécié dans l’érythème d’une cicatrice nouvellement formée).
  • le macrophage est essentiel à la stimulation de l’angiogenèse et produit un facteur angiogénique dérivé des macrophages en réponse à une faible oxygénation des tissus.

la Contraction

  • la Contraction entraîne une diminution de la taille de la plaie par exemple à 2 cm incision peut mesurer 1,8 cm après la contraction.,
  • Les tissus lâches se contractent plus que les tissus à faible laxité, et les plaies carrées ont tendance à se contracter plus que les plaies circulaires.
  • la contraction de la plaie dépend du myofibroblaste situé à la périphérie de la plaie, de sa connexion aux composants de la matrice extracellulaire et de la prolifération des myofibroblastes.
  • Les radiations et les médicaments, qui inhibent la division cellulaire, retardent la contraction de la plaie.

Phase de remodelage

cette phase commence autour du pic de la phase de prolifération., Le résultat de cette phase est une cicatrice organisée, de qualité et fonctionnelle similaire au tissu qu’elle est en train de réparer.

le paramètre final après le remodelage dépend du type de tissu.

  • tissu du système nerveux Non central (SNC) qui subit une guérison primaire, très peu de remodelage se produit en raison de l’absence de matrice extracellulaire produite pendant la réparation. La cicatrisation secondaire, en revanche, implique l’alignement et la contraction des fibres pour réduire la taille de la plaie et rétablir la résistance des tissus., La récupération complète de la résistance tissulaire d’origine est rarement obtenue lors de la guérison secondaire, car le tissu réparé reste moins organisé que le tissu non blessé, ce qui entraîne la formation de cicatrices. Les cicatrices riches en collagène sont caractérisées morphologiquement par un manque d’organisation spécifique des éléments cellulaires et matriciels qui composent le tissu non blessé environnant.
  • tissu du SNC – il n’y a pas de réparation ou de régénération des neurones lésés, relativement peu de rétablissement de l’intégrité structurelle dans la région. Pendant le remodelage du SNC, les astrocytes activés se détachent de la lésion, créant une cicatrice gliale., Ces astrocytes activés peuvent empêcher d’autres dommages tissulaires, bien que la repousse axonale des neurones soit inhibée.

Types

Intention première

la restauration de la continuité se fait directement par adhésion fibreuse, sans formation de tissu de granulation; il en résulte une cicatrice mince.

Intention secondaire

la cicatrisation se produit par union par adhérence des surfaces de granulation lorsque les bords de la plaie sont éloignés et ne peuvent pas être rapprochés. Les Granulations se forment à partir de la base et des côtés de la plaie vers la surface.,

intention tertiaire

la cicatrisation se produit par le remplissage progressif d’une cavité de plaie par des granulations et une cicatrice.

la Physiothérapie Gestion

Cette classification est basée sur un protocole de traitement de Clanton et coll., mais il est similaire à d’autres classifications. Il est possible que certaines phases se chevauchent, en fonction de la réponse individuelle à la guérison et du type de blessure. Tous les patients ne subissent pas toutes les phases pour atteindre une réadaptation complète.,

Phase 1: phase aiguë (1 – 7 jours)

  • objectif: minimiser l’inflammation et la douleur.
  • traitement:
    • RICE-méthode: repos, glace, compression et élévation
    • amplitude de mouvement sans douleur avec cryothérapie

Phase 2: phase subaiguë (jour 3-< 3 semaines)

Cette phase commence lorsque les signes d’inflammation commencent à diminuer. Les signes d’Inflammation sont la chaleur, l’enflure, la rougeur et la douleur.,

  • objectif: prévenir l’atrophie musculaire
  • traitement:
    • amplitude de mouvement complète sans douleur: renforcement concentrique
    • En cas de douleur: diminuer l’intensité des exercices

Phase 3: Phase de remodelage: ( 1-6 semaines)

  • étirement pour éviter une diminution de la flexibilité
  • renforcement excentrique
  • Il est important de S’assurer que le muscle est déjà régénéré, afin de prévenir les risques de re – blessure

phase 4: Phase fonctionnelle: (2 semaines-6 mois)

  • objectif: revenir au sport sans re – blessure.,ibility and proprioception
  • activités spécifiques au Sport

Phase 5: Phase de retour à la compétition: (3 semaines à 6 mois)

  • objectif: éviter une nouvelle blessure
  • critères: amplitude complète des mouvements, force, coordination et préparation psychologique
  • traitement:
    • combler les déficits des critères
    • agilité Progressive et stabilisation du tronc

ligne de fond clinique

la guérison des tissus mous est un processus naturel qui se produit dans le corps après une blessure., Ce processus se produit sans avoir besoin de médicaments et de thérapie, mais cela peut jouer un rôle important dans les cas où des problèmes sont identifiés dans ce processus naturel, tels que des traumatismes répétés, une réponse inhibée ou des réactions retardées. L’objectif serait alors de faciliter et de stimuler le processus de guérison des tissus mous. Il est également important de réaliser qu’une thérapie inappropriée inhibera ces événements. Il est donc très important d’être sélectif de la thérapie la plus appropriée à chaque étape.

Référence

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