by Jonathan Glatt
Peer Reviewed
c’était ma première semaine sur les pupilles en tant qu’étudiant de troisième année en médecine, et je me suis retrouvé blotti avec l’équipe dans un coin occupé de L’ED Bellevue, écoutant un homme tousser et siffler son chemin à travers Il était un patient âgé avec une longue histoire de tabagisme – une vie d’une habitude destructrice qui avait dilaté et déformé ses poumons irréparables., Il nous a dit, entre deux épisodes d’essoufflement, de l’aggravation de la dyspnée et de la production abondante d’expectorations au cours des deux derniers jours, chevauchant dans ses alvéoles malades sur les coattails viraux d’une récente infection des voies respiratoires supérieures. Armé d’un diagnostic présomptif d’exacerbation de la maladie pulmonaire obstructive chronique aiguë (BPCO), nous avons procédé à la prise en charge de ses symptômes en force, dilatant ses bronchioles et supprimant son inflammation. Cependant, quand est venu le temps d’administrer de l’oxygène supplémentaire, de donner à cet homme des respirations d’air si nécessaires we nous nous sommes retenus., Je me souviens distinctement de mon résident disant: « assurez-vous de titrer son oxygène à un sat entre 88 et 92 pour cent. »À ce moment-là, mon résident était bien sûr préoccupé par l’hypercarbie hyperoxique, un phénomène que nous apprenons tous à l’école de médecine, dans lequel l’augmentation de la saturation en oxygène dans un dispositif de retenue chronique de dioxyde de carbone peut entraîner par inadvertance une acidose respiratoire et la mort.1
Mais d’où viennent vraiment ces nombres magiques 88 et 92? Quelles sont les preuves contre l’oxygénothérapie à haut débit chez ces patients?, Dans un essai comparatif randomisé basé en Australie, plus de 400 patients présentant une exacerbation aiguë probable de la BPCO ont été traités par des ambulanciers paramédicaux avec de l’oxygène titré à une saturation comprise entre 88 et 92% ou une oxygénothérapie à haut débit, tout en se rendant à l’hôpital. Les auteurs ont constaté que la mortalité préhospitalière ou hospitalière toutes causes confondues était significativement moindre chez les patients qui avaient reçu de l’oxygène par titration conservatrice, avec une réduction du risque relatif de 58%; ces patients étaient également moins susceptibles de développer une acidose respiratoire subséquente.,2 sur la base de cette étude, il semble y avoir de fortes preuves de mortalité prospectives en faveur de la rétention d’oxygène à haut débit chez les patients atteints de BPCO.
pourquoi le phénomène d’hypercarbie hyperoxique se produit-il en premier lieu? Existe–t-il des preuves pour étayer la « théorie de la pulsion hypoxique”traditionnelle-une théorie qui est encore enseignée dans certaines salles de classe de l’école de médecine (ainsi que certains documents de préparation à l’examen d’étagère qui ne doivent pas être nommés)? Ou cette explication historique a-t-elle été démystifiée en faveur d’un autre mécanisme sous-jacent?, Les premières études qui ont mis en garde contre l’oxygénothérapie incontrôlée dans la MPOC remontent aux années 1940; un chercheur à l’époque a théorisé que l’hypoxie fournissait un « stimulus” vital pour respirer chez ces patients, au niveau des nerfs sinoaortiques.3 et ainsi, la théorie de la pulsion hypoxique est née. Il postule que les dispositifs de retenue chroniques ont une réponse émoussée aux niveaux de dioxyde de carbone (et à leur proxy, un faible pH sérique), et que ces patients dépendent donc dans une certaine mesure de l’hypoxémie pour respirer.,
Au cours des années suivantes, la théorie de la pulsion hypoxique a gagné du terrain dans la communauté médicale. Ce n’est qu’au début des années 1980 qu’il a été sérieusement remis en question, du moins dans la littérature scientifique. Dans une étude prospective à l’époque, les patients atteints de MPOC présentant des symptômes respiratoires aigus recevaient chacun une supplémentation en oxygène à 100%, ce qui diminuait leur ventilation minute de près de 20% en moyenne (via une diminution du volume courant et de la fréquence respiratoire)., Étonnamment, cette diminution initiale de la ventilation minute s’est presque entièrement inversée d’elle-même dans les minutes suivantes, même si ces patients restaient sous 100% d’oxygène. Les auteurs ont noté que malgré cette restauration presque complète de la ventilation minute, les tensions artérielles en dioxyde de carbone restaient significativement élevées par rapport au contrôle, une observation qui ne pouvait pas être expliquée par une ventilation minute réduite seule.,4 Ils ont émis l’hypothèse que la principale explication de l’hypercarbie dans le cadre de la supplémentation en oxygène n’était pas une altération de la ventilation minute, comme on le pensait auparavant, mais plutôt une inadéquation ventilation-perfusion (V/Q). Ils ont estimé que ces patients subissaient une perte de vasoconstriction pulmonaire hypoxique, le processus physiologique qui, chez les personnes en bonne santé, accompagne l’hypoxie alvéolaire et sert à rediriger le flux sanguin vers un poumon sous-ventilé afin d’optimiser le rapport V/Q., Cette compensation physiologique normale, lorsqu’elle est surmontée par une administration excessive D’O2, entraîne une aggravation des rapports V/Q, c’est-à-dire plus de zones dans le poumon où les rapports V/Q sont faibles et plus de zones de V/Q élevé.les zones de V / Q extrêmement élevées qui n’ont pas d’écoulement (pas de Q) représentent Dans une situation où la ventilation minute totale reste constante, une augmentation de l’espace mort diminue l’excrétion de CO2 et entraîne des valeurs de PaCO2 plus élevées.,
près de deux décennies plus tard, une autre étude a été publiée dans laquelle un logiciel de modélisation de la vascularisation pulmonaire a été utilisé pour renforcer cette même conclusion, à savoir que l’augmentation des niveaux d’oxygène contribue à l’hypercarbie principalement en inhibant la vasoconstriction hypoxique et en augmentant l’espace mort alvéolaire, et seulement secondairement en diminuant la ventilation5
un autre mécanisme qui contribue probablement à l’hypercapnie induite par l’oxygène dans la MPOC est l’effet Haldane bien étudié, qui a été proposé pour la première fois en 1914.,6 L’effet Haldane tourne autour de la courbe de dissociation hémoglobine-dioxyde de carbone, qui se déplace vers la droite avec des niveaux accrus d’oxygène, augmentant ainsi la tension artérielle de dioxyde de carbone dans le sang. Cette augmentation de PaCO2 est due au fait que l’hémoglobine oxygénée se lie relativement mal au dioxyde de carbone par rapport à l’hémoglobine désoxygénée, et dépose ainsi plus de dioxyde de carbone dans la circulation sanguine., En raison de leur tachypnée, les patients atteints d’exacerbation aiguë de la BPCO ne sont pas en mesure de compenser et d’excréter cet excès de dioxyde de carbone à travers leurs poumons aussi efficacement qu’ils le feraient autrement en l’absence de détresse respiratoire. En effet, dans L’étude précitée par Aubier et ses collègues, les auteurs ont estimé qu’un quart de l’effet de l’oxygène sur l’hypercarbia pourrait être attribué à L’effet Haldane seul.4
quel que soit le mécanisme sous-jacent (ou très probablement, les mécanismes) Prim primum non nocere!, L’oxygène ne devrait jamais être refusé à un patient dans des situations de doute-c’est certain. Cependant, il est également important de reconnaître les preuves prospectives contre l’oxygène à haut débit dans l’exacerbation aiguë de la BPCO. Et donc, comme je regarde en arrière sur ma première semaine sur les pupilles, blotti dans le Bellevue ED à côté de l’homme avec les poumons cassés, je peux dire fièrement que mon résident a fait du bien., En se retenant, et en ne traitant pas avec trop de zèle, il a prouvé qu’il était à jour sur les dernières preuves concernant la supplémentation en oxygène dans la MPOC, et il pourrait très bien avoir épargné à cet homme un traitement hospitalier compliqué et prolongé.
Jonathan Glatt est étudiant en 3e année de médecine à la NYU School of Medicine
examiné par les pairs par Robert Smith, MD, Pulmonary, NYU Langone Medical Center
Image reproduite avec L’aimable autorisation de Wikimedia Commons
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