GING EFFECTS ON THE BRAIN (Italiano)

Number 63 October 2004

ALCOHOL’S DAMAGING EFFECTS ON THE BRAIN

Difficulty walking, blurred vision, slurred speech, slowed reaction times, impaired memory: Clearly, alcohol affects the brain., Alcune di queste menomazioni sono rilevabili dopo solo una o due bevande e si risolvono rapidamente quando si smette di bere. D’altra parte, una persona che beve pesantemente per un lungo periodo di tempo può avere deficit cerebrali che persistono bene dopo che lui o lei raggiunge la sobrietà. Esattamente come l’alcol influenza il cervello e la probabilità di invertire l’impatto del bere pesante sul cervello rimangono argomenti caldi nella ricerca sull’alcol oggi.,

Sappiamo che il bere pesante può avere effetti estesi e di vasta portata sul cervello, che vanno da semplici “scivoloni” nella memoria a condizioni permanenti e debilitanti che richiedono cure detentive a vita. E anche bere moderato porta a compromissione a breve termine, come dimostrato da un’ampia ricerca sull’impatto del bere sulla guida.,

Un certo numero di fattori che possono influenzare modo e in che misura l’alcol colpisce il cervello (1), inclusi

• quanto e quanto spesso una persona che beve;
• età in cui lui o lei prima ha cominciato a bere, e per quanto tempo lui o lei ha bevuto;
• l’età della persona, il livello di istruzione, sesso, background genetico, e la storia familiare di alcolismo;
• se lui o lei è a rischio a causa dell’esposizione prenatale alcool; e
• la sua o il suo stato di salute in generale.,

Questo avviso Alcol esamina alcuni disturbi comuni associati a danni cerebrali correlati all’alcol e alle persone a maggior rischio di compromissione. Esamina le terapie tradizionali e emergenti per il trattamento e la prevenzione dei disturbi correlati all’alcol e include un breve sguardo agli strumenti high–tech che stanno aiutando gli scienziati a comprendere meglio gli effetti dell’alcol sul cervello.,

BLACKOUT E VUOTI DI MEMORIA

L’alcol può produrre menomazioni rilevabili nella memoria dopo solo poche bevande e, all’aumentare della quantità di alcol, anche il grado di compromissione. Grandi quantità di alcol, specialmente se consumato rapidamente e a stomaco vuoto, possono produrre un blackout, o un intervallo di tempo per il quale la persona intossicata non può ricordare i dettagli chiave degli eventi, o anche interi eventi.,

I blackout sono molto più comuni tra i bevitori sociali di quanto ipotizzato in precedenza e dovrebbero essere visti come una potenziale conseguenza dell’intossicazione acuta indipendentemente dall’età o dal fatto che il bevitore sia clinicamente dipendente dall’alcol (2). Bianco e colleghi (3) intervistati 772 studenti universitari sulle loro esperienze con blackout e ha chiesto, ” Avete mai svegliato dopo una notte di bere non in grado di ricordare le cose che hai fatto o luoghi che si è andato?,”Degli studenti che avevano mai consumato alcol, il 51 per cento ha riferito di aver perso i sensi ad un certo punto della loro vita, e il 40 per cento ha riferito di aver subito un blackout nell’anno precedente al sondaggio. Di coloro che hanno riferito di aver bevuto nelle settimane 2 prima del sondaggio, la percentuale di 9.4 ha dichiarato di aver perso conoscenza durante quel periodo. Gli studenti hanno riferito di aver appreso in seguito di aver partecipato a una vasta gamma di eventi potenzialmente pericolosi che non ricordavano, tra cui vandalismo, sesso non protetto e guida.,

Binge Drinking e Blackout

• I bevitori che subiscono blackout in genere bevono troppo e troppo rapidamente, il che fa aumentare molto rapidamente i loro livelli di alcol nel sangue. Gli studenti universitari possono essere particolarmente a rischio di sperimentare un blackout, come un numero allarmante di studenti universitari impegnarsi in binge drinking. Binge drinking, per un adulto tipico, è definito come consumare cinque o più bevande in circa 2 ore per gli uomini, o quattro o più bevande per le donne.,

Un numero uguale di uomini e donne ha riferito di aver subito blackout, nonostante il fatto che gli uomini bevessero significativamente più spesso e più pesantemente delle donne. Questo risultato suggerisce che, indipendentemente dalla quantità di consumo di alcol, le femmine—un gruppo raramente studiato in letteratura sui blackout—sono più a rischio rispetto ai maschi per aver sperimentato blackout. La tendenza di una donna a black out più facilmente probabilmente deriva dalle differenze nel modo in cui uomini e donne metabolizzano l’alcol., Le femmine possono anche essere più sensibili dei maschi a forme più lievi di disturbi della memoria indotti dall’alcol, anche quando uomini e donne consumano quantità comparabili di alcol (4).

LE DONNE SONO PIÙ VULNERABILI AGLI EFFETTI DELL’ALCOL SUL CERVELLO?

Le donne sono più vulnerabili degli uomini a molte delle conseguenze mediche dell’uso di alcol. Ad esempio, le donne alcoliche sviluppano cirrosi (5), danni indotti dall’alcol del muscolo cardiaco (cioè cardiomiopatia) (6) e danni ai nervi (cioè neuropatia periferica) (7) dopo meno anni di bere pesante rispetto agli uomini alcolici., Gli studi che confrontano la sensibilità degli uomini e delle donne al danno cerebrale indotto dall’alcol, tuttavia, non sono stati così conclusivi.

Utilizzando l’imaging con tomografia computerizzata, due studi (8,9) hanno confrontato il restringimento del cervello, un indicatore comune di danno cerebrale, negli uomini e nelle donne alcoliche e hanno riferito che gli alcolisti maschi e femmine hanno mostrato entrambi un restringimento del cervello significativamente maggiore rispetto ai soggetti di controllo. Gli studi hanno anche dimostrato che sia gli uomini che le donne hanno problemi di apprendimento e memoria simili a causa del bere pesante (10)., La differenza è che le donne alcoliche hanno riferito di aver bevuto eccessivamente solo per circa la metà degli uomini alcolici in questi studi. Ciò indica che il cervello delle donne, come i loro altri organi, sono più vulnerabili ai danni indotti dall’alcol rispetto agli uomini (11).

Ancora altri studi non hanno mostrato tali risultati definitivi. In effetti, due rapporti che apparivano fianco a fianco nell’American Journal of Psychiatry si contraddicevano sulla questione della vulnerabilità legata al genere al restringimento del cervello nell’alcolismo (12,13)., Chiaramente, sono necessarie ulteriori ricerche su questo argomento, soprattutto perché le donne alcoliche hanno ricevuto meno attenzione alla ricerca rispetto agli uomini alcolici, nonostante le buone prove che le donne possono essere particolarmente vulnerabili agli effetti dell’alcol su molti sistemi di organi chiave.

DANNI CEREBRALI DA ALTRE CAUSE

Le persone che hanno bevuto grandi quantità di alcol per lunghi periodi di tempo corrono il rischio di sviluppare cambiamenti gravi e persistenti nel cervello., Il danno può essere il risultato degli effetti diretti dell’alcol sul cervello o può derivare indirettamente, da un cattivo stato di salute generale o da una grave malattia del fegato.

Ad esempio, la carenza di tiamina è un evento comune nelle persone con alcolismo e deriva da una cattiva alimentazione generale. La tiamina, nota anche come vitamina B1, è un nutriente essenziale richiesto da tutti i tessuti, incluso il cervello. La tiamina si trova in alimenti come carne e pollame; cereali integrali; noci; e fagioli secchi, piselli e soia., Molti alimenti negli Stati Uniti comunemente sono fortificati con tiamina, tra cui pane e cereali. Di conseguenza, la maggior parte delle persone consuma quantità sufficienti di tiamina nelle loro diete. L’assunzione tipica per la maggior parte degli americani è di 2 mg / die; l’indennità giornaliera raccomandata è di 1,2 mg/die per gli uomini e 1,1 mg/die per le donne (14).

Sindrome di Wernicke–Korsakoff

Fino all ‘ 80% degli alcolisti, tuttavia, ha una carenza di tiamina (15) e alcune di queste persone svilupperanno gravi disturbi cerebrali come la sindrome di Wernicke–Korsakoff (WKS) (16)., WKS è una malattia che consiste di due sindromi separate, una condizione di breve durata e grave chiamata encefalopatia di Wernicke e una condizione di lunga durata e debilitante nota come psicosi di Korsakoff.

I sintomi dell’encefalopatia di Wernicke includono confusione mentale, paralisi dei nervi che muovono gli occhi (cioè disturbi oculomotori) e difficoltà di coordinazione muscolare. Ad esempio, i pazienti con encefalopatia di Wernicke possono essere troppo confusi per trovare la loro via d’uscita da una stanza o potrebbero non essere nemmeno in grado di camminare., Molti pazienti con encefalopatia di Wernicke, tuttavia, non presentano tutti e tre questi segni e sintomi, e i medici che lavorano con alcolisti devono essere consapevoli che questo disturbo può essere presente anche se il paziente ne mostra solo uno o due. Infatti, gli studi eseguiti dopo la morte indicano che molti casi di encefalopatia correlata alla carenza di tiamina potrebbero non essere diagnosticati nella vita perché non tutti i segni e sintomi “classici” erano presenti o riconosciuti.,

Cervello umano

Disegno schematico del cervello umano, che mostra le regioni vulnerabili alle anomalie legate all’alcolismo.

Circa l ‘ 80-90% degli alcolisti con encefalopatia di Wernicke sviluppa anche la psicosi di Korsakoff, una sindrome cronica e debilitante caratterizzata da persistenti problemi di apprendimento e memoria. I pazienti con psicosi di Korsakoff sono smemorati e rapidamente frustrati e hanno difficoltà a camminare e a coordinarsi (17). Sebbene questi pazienti abbiano problemi a ricordare vecchie informazioni (es.,, amnesia retrograda), è la loro difficoltà nel” stabilire ” nuove informazioni (cioè amnesia anterograda) che è la più sorprendente. Ad esempio, questi pazienti possono discutere in dettaglio un evento nella loro vita, ma un’ora dopo potrebbe non ricordare di aver mai avuto la conversazione.

Trattamento
Il cervelletto, un’area del cervello responsabile del coordinamento del movimento e forse anche di alcune forme di apprendimento, sembra essere particolarmente sensibile agli effetti della carenza di tiamina ed è la regione più frequentemente danneggiata in associazione con il consumo cronico di alcol., La somministrazione di tiamina aiuta a migliorare la funzione cerebrale, specialmente nei pazienti nelle prime fasi di WKS. Quando il danno al cervello è più grave, il corso delle cure passa dal trattamento al supporto al paziente e alla sua famiglia (18). La cura custodiale può essere necessaria per la percentuale di 25 dei pazienti che hanno danni cerebrali permanenti e perdita significativa delle capacità cognitive (19).,

Gli scienziati ritengono che una variazione genetica potrebbe essere una spiegazione del motivo per cui solo alcuni alcolisti con carenza di tiamina continuano a sviluppare condizioni gravi come WKS, ma sono necessari ulteriori studi per chiarire come le varianti genetiche potrebbero causare alcune persone ad essere più vulnerabili a WKS rispetto ad altri.

MALATTIA EPATICA

La maggior parte delle persone si rende conto che bere pesante a lungo termine può danneggiare il fegato, l’organo principalmente responsabile della scomposizione dell’alcol in sottoprodotti innocui e della sua eliminazione dal corpo., Ma le persone potrebbero non essere consapevoli del fatto che una disfunzione epatica prolungata, come la cirrosi epatica derivante dal consumo eccessivo di alcol, può danneggiare il cervello, portando a un disturbo cerebrale grave e potenzialmente fatale noto come encefalopatia epatica (20).

L’encefalopatia epatica può causare cambiamenti nei modelli di sonno, nell’umore e nella personalità; condizioni psichiatriche come ansia e depressione; gravi effetti cognitivi come una ridotta capacità di attenzione; e problemi di coordinazione come un battito o uno scuotimento delle mani (chiamato asterixis)., Nei casi più gravi, i pazienti possono scivolare in coma (cioè coma epatico), che può essere fatale.

Nuove tecniche di imaging hanno permesso ai ricercatori di studiare specifiche regioni cerebrali in pazienti con malattia epatica alcolica, dando loro una migliore comprensione di come si sviluppa l’encefalopatia epatica. Questi studi hanno confermato che almeno due sostanze tossiche, ammoniaca e manganese, hanno un ruolo nello sviluppo dell’encefalopatia epatica. Le cellule epatiche danneggiate dall’alcol consentono a quantità eccessive di questi sottoprodotti dannosi di entrare nel cervello, danneggiando così le cellule cerebrali.,

Trattamento
I medici usano tipicamente le seguenti strategie per prevenire o trattare lo sviluppo di encefalopatia epatica.

• Trattamento che abbassa le concentrazioni ematiche di ammoniaca, come la somministrazione di L-ornitina L-aspartato.

• Tecniche come dispositivi di assistenza epatica o “fegati artificiali” che eliminano il sangue dei pazienti dalle tossine dannose. Negli studi iniziali, i pazienti che utilizzavano questi dispositivi hanno mostrato quantità inferiori di ammoniaca circolanti nel sangue e la loro encefalopatia è diventata meno grave (21).,

• Trapianto di fegato, un approccio ampiamente utilizzato nei pazienti cirrotici alcolici con insufficienza epatica cronica grave (cioè allo stadio terminale). In generale, l’impianto di un nuovo fegato si traduce in significativi miglioramenti della funzione cognitiva in questi pazienti (22) e abbassa i loro livelli di ammoniaca e manganese (23).,

L’ALCOL E IL CERVELLO IN VIA DI SVILUPPO

Bere durante la gravidanza può portare a una serie di effetti fisici, di apprendimento e comportamentali nel cervello in via di sviluppo, il più grave dei quali è una raccolta di sintomi noti come sindrome alcolica fetale (FAS). I bambini con FAS possono avere caratteristiche facciali distinte (vedere illustrazione). Anche i neonati FAS sono marcatamente più piccoli della media. Il loro cervello può avere meno volume (cioè, microencefalia). E possono avere un minor numero di cellule cerebrali (cioè,, neuroni) o meno neuroni che sono in grado di funzionare correttamente, portando a problemi a lungo termine nell’apprendimento e nel comportamento.

Sindrome alcolica fetale

I bambini con sindrome alcolica fetale (FAS) possono avere caratteristiche facciali distinte.

Trattamento
Gli scienziati stanno studiando l’uso di complessi allenamenti motori e farmaci per prevenire o invertire il danno cerebrale correlato all’alcol riscontrato nelle persone esposte prenatalmente all’alcol (24)., In uno studio sui ratti, Klintsova e colleghi (25) hanno utilizzato un percorso ad ostacoli per insegnare abilità motorie complesse, e questa formazione di abilità ha portato a una riorganizzazione nel cervello dei ratti adulti (cioè il cervelletto), consentendo loro di superare gli effetti dell’esposizione prenatale all’alcol. Questi risultati hanno importanti implicazioni terapeutiche, suggerendo che un complesso allenamento motorio riabilitativo può migliorare le prestazioni motorie dei bambini, o anche degli adulti, con FAS.,

Gli scienziati stanno anche esaminando la possibilità di sviluppare farmaci che possono aiutare ad alleviare o prevenire danni cerebrali, come quello associato a FAS. Gli studi che utilizzano animali hanno dato risultati incoraggianti per i trattamenti con terapia antiossidante e vitamina E. Altre terapie preventive che mostrano promesse negli studi sugli animali includono 1–ottanolo, che ironicamente è un alcol stesso. Il trattamento con l-ottanolo ha ridotto significativamente la gravità degli effetti dell’alcol sullo sviluppo di embrioni di topo (26). Due molecole associate allo sviluppo normale (cioè,, NAP e SAL) sono stati trovati per proteggere le cellule nervose contro una varietà di tossine nello stesso modo in cui fa l’ottanolo (27). E un composto (MK–801) che blocca una sostanza chimica chiave del cervello associata al ritiro dell’alcol (cioè il glutammato) è anche in fase di studio. MK-801 ha invertito una specifica compromissione dell’apprendimento derivante dall’esposizione postnatale precoce all’alcol (28).

Sebbene questi composti siano stati efficaci negli animali, i risultati positivi citati qui possono o non possono tradursi nell’uomo., Non bere durante la gravidanza è la migliore forma di prevenzione; FAS rimane il principale difetto di nascita prevenibile negli Stati Uniti oggi.

CRESCERE NUOVE CELLULE CEREBRALI

Per decenni gli scienziati hanno creduto che il numero di cellule nervose nel cervello adulto fosse fissato all’inizio della vita. Se si è verificato un danno cerebrale, quindi, il modo migliore per trattarlo è stato rafforzando i neuroni esistenti, poiché non è stato possibile aggiungerne di nuovi. Nel 1960, tuttavia, i ricercatori hanno scoperto che i nuovi neuroni sono effettivamente generati in età adulta-un processo chiamato neurogenesi (29)., Queste nuove cellule provengono da cellule staminali, che sono cellule che possono dividersi indefinitamente, rinnovarsi e dare origine a una varietà di tipi di cellule. La scoperta delle cellule staminali cerebrali e della neurogenesi adulta fornisce un nuovo modo di affrontare il problema dei cambiamenti legati all’alcol nel cervello e può portare a una comprensione più chiara del modo migliore per trattare e curare l’alcolismo (30).,

Ad esempio, studi su animali mostrano che alte dosi di alcol portano a un’interruzione della crescita di nuove cellule cerebrali; gli scienziati ritengono che possa essere questa mancanza di nuova crescita a provocare i deficit a lungo termine riscontrati in aree chiave del cervello (come la struttura e la funzione dell’ippocampo) (31,32). Capire come l’alcol interagisce con le cellule staminali cerebrali e cosa succede a queste cellule negli alcolisti è il primo passo per stabilire se l’uso di terapie con cellule staminali è un’opzione per il trattamento (33).

SOMMARIO

Gli alcolisti non sono tutti uguali., Sperimentano diversi gradi di compromissione e la malattia ha origini diverse per persone diverse. Di conseguenza, i ricercatori non hanno trovato prove conclusive che una qualsiasi variabile sia l’unica responsabile dei deficit cerebrali riscontrati negli alcolisti. Caratterizzare ciò che rende alcuni alcolisti vulnerabili ai danni cerebrali mentre altri non lo sono rimane oggetto di ricerca attiva (34).,

La buona notizia è che la maggior parte degli alcolisti con deficit cognitivo mostrano almeno qualche miglioramento nella struttura del cervello e il funzionamento entro un anno di astinenza, anche se alcune persone prendono molto più tempo (35-37). I medici devono prendere in considerazione una varietà di metodi di trattamento per aiutare le persone a smettere di bere e di recuperare da disturbi cerebrali alcol–correlati, e adattare questi trattamenti per il singolo paziente.

La tecnologia avanzata avrà un ruolo importante nello sviluppo di queste terapie., I medici possono utilizzare tecniche di imaging cerebrale per monitorare il corso e il successo del trattamento, perché l’imaging può rivelare cambiamenti strutturali, funzionali e biochimici nei pazienti viventi nel tempo. Promettenti nuovi farmaci sono anche nelle prime fasi di sviluppo, in quanto i ricercatori si sforzano di progettare terapie che possano aiutare a prevenire gli effetti nocivi dell’alcol e promuovere la crescita di nuove cellule cerebrali per prendere il posto di quelle che sono state danneggiate dall’alcol.

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Risorse

Il materiale sorgente di questo avviso alcolico è originariamente apparso sulla rivista Alcohol Research & Health, “Alcohol Brain Damage” (Vol. 27, n. 2, 2003).

Alcohol Research & Health è la rivista trimestrale peer–reviewed pubblicata dall’Istituto nazionale sull’abuso di alcol e l’alcolismo. Ogni numero di AR & H fornisce un focus approfondito su un singolo argomento nel campo della ricerca sull’alcol.,

Back issues of Alcohol Research& Salute e risorse aggiuntive possono essere scaricate dal sito Web di NIAAA, www.niaaa.nih.gov. Gli abbonamenti sono disponibili presso il Sovrintendente dei documenti per $25. Scrivi a Nuovi ordini, Sovrintendente dei documenti, P. O. Box 371954, Pittsburgh, PA 15250-7954; o fax 202/512–2250.

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Preparato: ottobre 2004