Les chimiorécepteurs périphériques

transduction du Signalmodifier

Les chimiorécepteurs périphériques ont été identifiés comme nécessaires à la régulation de la respiration beaucoup plus tôt que leurs mécanismes d’acquisition d’informations à partir de la circulation sanguine commençaient à être compris. Les corps carotide et aortique sont composés de cellules de type I et de type II et sont censés transduire les signaux des produits chimiques sanguins de la même manière, bien que la communication des signaux post-transduction puisse différer., La transduction chimiosensorielle dans ces récepteurs est toujours un domaine de recherche actif, et toutes les études ne sont pas d’accord, mais il y a un soutien croissant pour un mécanisme de transduction dépendant de la consommation mitochondriale d’oxygène affectant L’enzyme AMPK.

le transfert du signal vers la moelle nécessite que le neurotransmetteur soit libéré des vésicules dans les cellules de type I, et comme pour de nombreuses autres cellules neurales, cela est déclenché par un afflux de calcium dans la cellule après dépolarisation de la membrane., Le processus d’identification de la transduction du signal dans les interocepteurs tels que les chimiorécepteurs périphériques nécessite de reculer de la dépolarisation membranaire pour découvrir les étapes précédentes, souvent internes à la cellule, qui transduisent les produits chimiques sanguins en un signal neuronal. Jusqu’à ce point, la plupart des recherches conviennent que la dépolarisation membranaire est causée par l’inhibition des canaux potassiques qui maintiennent autrement le potentiel de repos. En ce qui concerne l’étape précédant l’inhibition des canaux potassiques, de nombreux mécanismes sont proposés, dont aucun ne reçoit l’appui unanime de la communauté de recherche., Plusieurs types de canaux potassiques répondent à l’hypoxie, avec des différences significatives entre les différentes espèces, et un certain nombre de types différents pour chaque espèce. L’Expression des canaux potassiques change également tout au long de la vie. Certaines études proposent que l’hème-oxygénase 2 soit le transducteur; cependant, comme sa délétion chez la souris n’affecte pas la sensibilité à l’oxygène des chimiorécepteurs, cette hypothèse est sujette à caution., Une autre enzyme, la protéine kinase activée par L’AMP (AMPK), fournit un mécanisme qui pourrait s’appliquer non seulement à tous les types de canaux potassiques, mais également à d’autres tissus détectant l’oxygène dans le corps, tels que le système vasculaire pulmonaire et les cellules chromaffines néonatales. L’AMPK est une enzyme activée par une augmentation du rapport AMP: ATP résultant de l’augmentation de la respiration cellulaire. Une fois activée, l’enzyme favorise la production d’ATP et supprime les réactions qui la consomment. L’activation AMPK est également un candidat plus attrayant car elle peut activer les deux types de canaux potassiques les plus courants., Une autre étude a identifié que L’AMPK ouvre et ferme les canaux potassiques par phosphorylation, soulignant davantage le lien entre les deux. Le rôle de L’AMPK dans la détection de l’oxygène dans les cellules de type 1 a cependant été récemment remis en question.

la fonction de cette enzyme positionne les cellules de type I pour tirer parti de leurs mitochondries. Cependant, L’AMPK est une enzyme présente dans beaucoup plus de types de cellules que les chimiorécepteurs, car elle aide à réguler le métabolisme., La différence peut en fait résider dans le métabolisme de la cellule, plutôt que dans L’enzyme AMPK; les chimiorécepteurs périphériques affichent des taux de consommation d’oxygène de fond très élevés, soutenus par son réseau dense de capillaires. Puisque son taux de base de respiration cellulaire est si élevé, son AMPK serait plus sensible aux réductions de l’oxygène véhiculé par le sang, lui permettant ainsi de répondre à de petites variations de la teneur en oxygène avant que les autres cellules commencent à ressentir les effets de son absence. De cette façon, la transduction dans les cellules chimioréceptrices périphériques est relativement unique., Il ne nécessite aucune protéine spécialisée qui change de forme en présence de lumière ou d’un site récepteur spécifique pour un goût particulier. Ses composants nécessaires comprennent simplement les mitochondries et une enzyme utilisée pour réguler son activité commune à toutes les cellules aérobies, une suite de canaux potassiques et calciques et de neurotransmetteurs communs à de nombreux types de cellules nerveuses, et une version bien dotée du système vasculaire supportant toutes les cellules aérobies., D’autres recherches devraient déterminer pourquoi les cellules de type I présentent un taux métabolique si élevé par rapport aux autres types de cellules, car cela peut être la caractéristique vraiment unique du récepteur. Et ainsi, un récepteur pour la source d’énergie la plus élémentaire d’un organisme aérobie est composé d’une collection de structures cellulaires communes dans tout le corps.

réponse à L’Hypoxiedit

Les chimiorécepteurs périphériques sont soumis à un stress dans un certain nombre de situations impliquant un faible accès à l’oxygène, y compris l’exercice et l’exposition à haute altitude., Sous un stress hypoxique soutenu, quelle qu’en soit la cause, les chimiorécepteurs périphériques montrent beaucoup de plasticité; ils vont à la fois gonfler la taille des cellules chimiosensatrices et augmenter leur nombre. Bien que les chercheurs ne savaient pas comment les corps carotides et aortiques en sont venus à augmenter leur nombre si rapidement, des découvertes récentes indiquent les cellules de type II, qui étaient auparavant considérées comme n’ayant qu’un rôle de soutien et qui sont maintenant censées conserver les propriétés des cellules souches et peuvent se différencier en cellules transductrices de type,

Plusieurs études suggèrent que les chimiorécepteurs périphériques jouent un rôle dans la ventilation pendant l’exercice. Cependant, il existe un désaccord quant à savoir s’ils jouent un rôle excitateur ou inhibiteur. Plusieurs études indiquent une circulation accrue de catécholamine ou de potassium pendant l’exercice en tant qu’effecteur potentiel sur les chimiorécepteurs périphériques; cependant, les spécificités de cet effet ne sont pas encore comprises., Toutes les suggestions d’implication des chimiorécepteurs périphériques concluent qu’ils ne sont pas seuls responsables de cette réponse, soulignant que ces récepteurs ne sont qu’un dans une suite de cellules détectant l’oxygène qui peuvent répondre en période de stress. La collecte d’informations sur l’activité du corps carotidien et aortique en direct, l’exercice humain est difficile et n’indique souvent que des preuves indirectes, il est donc difficile de tirer des conclusions expansives jusqu’à ce que plus de preuves aient été amassées et, espérons-le, avec des techniques plus avancées.,

en plus des effets ventilatoires, les chimiorécepteurs périphériques peuvent influencer les réponses neuroendocrines à l’exercice qui peuvent influencer des activités autres que la ventilation. La Circulation de l’hormone favorisant le glucose, le glucagon et un neurotransmetteur, la noradrénaline, est augmentée chez les chiens énervés par le corps carotidien et aortique, suggérant que les chimiorécepteurs périphériques répondent à de faibles niveaux de glucose et peuvent répondre à d’autres signaux neuroendocriniens en plus de ce qui est traditionnellement considéré comme leur seul rôle de régulation ventilatoire.,

rôle des chimiorécepteurs centrauxmodifier

Article principal: les chimiorécepteurs centraux

Les chimiorécepteurs périphériques fonctionnent de concert avec les chimiorécepteurs centraux, qui surveillent également le CO2 sanguin mais le font dans le liquide céphalo-rachidien entourant le cerveau. Une forte concentration de chimiorécepteurs centraux se trouve dans la moelle ventrale, la région du tronc cérébral qui reçoit l’entrée des chimiorécepteurs périphériques., Pris ensemble, ces moniteurs d’oxygène sanguin apportent des signaux nerveux au centre vasomoteur de la moelle qui peut moduler plusieurs processus, y compris la respiration, la résistance des voies respiratoires, la pression artérielle et l’excitation, avec une chimioformation centrale sur les niveaux d’oxygène médullaire et des chimiorécepteurs périphériques sur l’oxygène artériel. Au niveau évolutif, cette stabilisation des niveaux d’oxygène, qui se traduit également par une concentration de dioxyde de carbone et un pH plus constants, était importante pour gérer le flux d’oxygène dans l’air-vs.,- respirer de l’eau, dormir et maintenir un pH idéal pour la structure des protéines, car les fluctuations du pH peuvent dénaturer les enzymes d’une cellule.

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