Limitation du débit expiratoire définition, mécanismes, méthodes et signification

résumé

lorsque le débit expiratoire est maximal pendant la respiration de marée et ne peut être augmenté à moins que les volumes pulmonaires opératoires ne se déplacent vers la capacité pulmonaire totale, une limitation du débit expiratoire de marée (EFL) se produit. L’EFL représente une contrainte mécanique sévère causée par différents mécanismes et observée dans différentes conditions, mais elle est plus pertinente en termes de prévalence et de conséquences négatives dans les maladies pulmonaires obstructives et en particulier dans les maladies pulmonaires obstructives chroniques (BPCO)., Bien que chez les patients atteints de BPCO, L’EFL se développe plus souvent pendant l’exercice, dans les troubles plus avancés, il peut être présent au repos, avant en décubitus dorsal, puis en position assise-Assise. Dans toutes les circonstances, L’EFL prédispose à l’hyperinflation dynamique pulmonaire et à ses effets défavorables tels qu’une augmentation du travail élastique de la respiration, un dysfonctionnement des muscles inspiratoires et une dissociation neuroventilatoire progressive, entraînant une tolérance réduite à l’exercice, un essoufflement marqué pendant l’effort et une dyspnée chronique sévère.

1., Définition

la limitation du débit expiratoire (air) pendant la respiration de marée est une condition physiopathologique mécanique bien définie qui se produit, soit pendant l’exercice physique, soit au repos, avant en décubitus dorsal et plus tard en position assise-debout, lorsque le débit expiratoire ne peut être augmenté davantage en augmentant l’effort des muscles expiratoires (c.-à-D. en augmentant la pression pleurale et alvéolaire) parce qu’il est maximal à ce volume de marée ., En d’autres termes, dans les conditions actuelles, le système respiratoire est globalement limité en tant que générateur de flux, même pendant l’expiration des marées, et des débits expiratoires plus élevés peuvent être atteints simplement en augmentant les volumes pulmonaires opérationnels (c’est-à-dire en déplaçant progressivement le volume pulmonaire expiratoire (EELV) vers la capacité pulmonaire totale). En fait, la diminution de la résistance des voies aériennes liée au volume et l’augmentation du recul élastique sont les seuls mécanismes efficaces pour obtenir des débits expiratoires plus élevés en cas d’EFL .,

par conséquent, le terme limitation du débit d’air largement utilisé pour indiquer la diminution anormale du débit expiratoire maximal à un volume pulmonaire donné, par rapport aux prévisions (c.-à-d. réduction du débit d’air ou obstruction du débit d’air), est inapproprié et ne devrait pas être adopté à moins que la condition décrite précédemment soit présente (Figure 1).,a)


(b)

(c)

(d)

(a)
(b)
(c)
(d)

Figure 1

Maximal and tidal flow-volume curve in two representative COPD patients: one with airflow reduction and tidal expiratory flow limitation (EFL) at rest (a), the other only with airflow reduction at rest and potential EFL during exercise (b)., L’application de NEP au repos n’augmente pas le débit expiratoire chez le premier patient (c), tout en provoquant un débit expiratoire plus important chez le second patient (d).

2. Mécanismes de L’EFL

plusieurs mécanismes peuvent contribuer au développement de L’EFL en réduisant la réserve de débit expiratoire dans la plage de volume marémotrice.,

l’augmentation liée à l’âge du volume de fermeture et de la capacité de fermeture peut induire chez les personnes âgées la fermeture des petites voies respiratoires dépendantes au-dessus D’EELV, provoquant une amputation fonctionnelle du volume pulmonaire avec diminution conséquente des débits expiratoires maximaux correspondant au volume courant . En fait, la sénescence pulmonaire peut prédisposer à L’EFL, en particulier en décubitus dorsal et chez les femmes de petite taille en surpoids.

en position couchée, le volume de relaxation du système respiratoire () est plus faible en raison des forces gravitationnelles, et habituellement EELV diminue avec la position couchée ., Étant donné que la courbe débit-volume maximale dénote une variation minimale en supposant la position couchée , cette position du corps prédispose à L’EFL parce que la respiration de marée se produit à des volumes pulmonaires inférieurs où les débits expiratoires maximaux sont nécessairement inférieurs.

la respiration à faible volume pulmonaire (près du volume résiduel), comme fréquemment observée dans l’obésité massive et massive, l’insuffisance cardiaque congestive chronique, et parfois dans les troubles restrictifs des poumons et de la paroi thoracique, réduit intrinsèquement les débits expiratoires maximaux dans la plage de volume courant, facilitant l’apparition de L’EFL, principalement en décubitus dorsal.,

des exigences ventilatoires plus élevées avec un volume de marée plus important (pour une fréquence respiratoire et un temps expiratoire similaires), une fréquence respiratoire plus rapide et un temps expiratoire plus court (pour un volume de marée similaire), ou les deux, comme prévu pendant l’exercice ou observé même au repos dans diverses conditions, augmentent le débit expiratoire moyen,

d’autre part, L’EFL est inévitablement liée à la présence d’une réduction du flux d’air, quel que soit le mécanisme dominant (augmentation de la résistance des voies aériennes, augmentation du tonus bronchique cholinergique, diminution de l’élastance pulmonaire, découplage des voies aériennes-parenchyme et collapsibilité des voies respiratoires) dans les maladies pulmonaires obstructives telles que la BPCO (Figure 2), À cet égard, la réduction prédominante des débits expiratoires maximaux à des volumes pulmonaires plus faibles semble plus cruciale dans la promotion de L’EFL., Cependant, le site où le système devient entièrement limité et le segment limitant le débit se développe peut être situé au centre ou en périphérie. Lorsque L’EFL provient des voies respiratoires périphériques, elle est principalement due au mécanisme de limitation du débit visqueux, indépendant de la densité, tandis que le mécanisme de limitation du débit, dépendant de la densité, est sensiblement impliqué, lorsque L’EFL provient des voies respiratoires centrales .,

Figure 2
relation débit-Pression Isovolume (faible volume pulmonaire) chez les sujets normaux, BPCO sans limitation de débit expiratoire (NFL) et BPCO avec limitation de débit expiratoire (FL). Dans tous les cas, après , le débit expiratoire n’augmente pas plus loin, et sa pression d’entraînement devient . Chez les patients atteints de BPCO avec une résistance élevée au flux d’air et très faible, le se produit tôt, limitant le débit expiratoire dans la plage de volume courant.,

par conséquent, le vieillissement, la position du corps, l’exercice, l’hyperpnée-tachypnée, la respiration à faible volume ou la réduction du flux d’air représentent, seuls ou plus souvent combinés ensemble, les principaux facteurs favorisant le développement de L’EFL chez l’homme.

3. Méthodes de détection EFL

classiquement, une limitation de débit peut être détectée en regardant la relation pression-débit pleural (ou alvéolaire) isovolume, et elle se produit lorsque le débit expiratoire ne change pas (ou même est réduit) malgré l’augmentation de la pression pleurale (alvéolaire)., Par conséquent, si l’augmentation de la pression pleurale au volume pulmonaire correspondant à la respiration de marée n’induit aucune modification du débit expiratoire, L’EFL est documentée. On a utilisé une comparaison entre les boucles de débit-volume maximale complète (ou partielle) et les boucles de débit-volume au repos pour détecter L’EFL qui est supposée lorsque le débit de marée expiratoire frappe ou est même supérieur au débit expiratoire maximal au même volume pulmonaire ., Cette méthode qui, cependant, devrait être effectuée par pléthysmographie corporelle pour éviter les artefacts dus à la compression du gaz thoracique est fatalement défectueuse par la vidange séquentielle des régions pulmonaires avec une constante de temps inégale et par des antécédents de temps et de volume différents du parenchyme pulmonaire et des voies respiratoires dans l’inspiration précédente . En fait tous ces facteurs influencent les débits expiratoires correspondants qui vont être comparés dans les deux manœuvres., Pour respecter l’historique temporel et volumique avec une séquence de vidange pulmonaire similaire et pour limiter (ou éviter en utilisant la pléthysmographie corporelle) la compression des gaz thoraciques, une comparaison entre la courbe submaximale (c.-à-d. avec un effort expiratoire doux) et la courbe de débit-volume de marée au repos a été suggérée pour évaluer L’EFL. De toute évidence, cette technique exige une coopération élevée et une capacité peu commune de la part des patients et ne peut pas être standardisée.

Il y a plus de 15 ans, pour surmonter tous ces problèmes, la méthode de la pression expiratoire négative (NEP) a été introduite dans la recherche et la pratique clinique ., Une pression négative de quelques cmH2O (habituellement 5 cmH2O) est appliquée à la bouche au début de l’expiration pour établir un gradient de pression entre les alvéoles et l’ouverture des voies respiratoires. Pendant la NEP qui dure toute l’expiration, il y a une augmentation du débit expiratoire en l’absence D’EFL, tandis que le débit expiratoire n’augmente pas sur le débit de l’expiration de contrôle précédente, tout au long de la totalité ou d’une partie de l’expiration de marée, en présence d’EFL (totale ou partielle) (Figure 1)., La méthode NEP qui a été validée en utilisant des courbes pression-débit isovolume ne nécessite pas la coopération des sujets et l’utilisation de la pléthysmographie corporelle, peut être réalisée au repos dans n’importe quelle position du corps et pendant l’effort, et est généralement dépourvue de problèmes d’interprétation. La seule limite est l’effondrement des voies aériennes supérieures éventuellement induit par l’application de NEP, comme observé chez les ronfleurs et les patients atteints D’OSAH, qui peut être partiellement contrôlé en réduisant la pression négative et en répétant les mesures., Les changements spontanés excessifs de souffle en souffle dans EELV peuvent cependant conduire à des résultats peu clairs en utilisant cette technique.

cet inconvénient est absent lors de la compression manuelle de la paroi abdominale (CAM) qui, réalisée au repos ou pendant l’exercice en même temps que le début de l’expiration de marée, permet d’augmenter les débits expiratoires par rapport à ceux de l’expiration de contrôle précédente en l’absence d’EFL. En revanche, le défaut d’augmenter les débits expiratoires pendant la CAM indique EFL ., La capacité du médecin ou du technicien, La coopération des patients et le réflexe glottique éventuellement provoqué par cette manœuvre qui ne peut être normalisée limitent l’utilité de la CAM pour évaluer L’EFL.

récemment, l’utilisation de la technique d’oscillation forcée (FOT) pendant la respiration de marée a été utilisée pour détecter l’EFL souffle par souffle, à la fois au repos et pendant l’exercice ., En bref, lorsque la pression oscillatoire appliquée à la bouche n’atteint pas les alvéoles pendant l’expiration parce qu’un segment limitant le débit est présent dans l’arbre bronchique, le signal de réactance, au lieu de refléter les propriétés mécaniques du parenchyme pulmonaire et des voies respiratoires, n’est influencé que par celles des voies respiratoires et devient beaucoup plus négatif, Cette application de la FOT est très prometteuse pour identifier L’EFL pendant la respiration de marée, mais la fermeture des voies respiratoires intrathoraciques se produisant éventuellement à EELV doit être considérée comme un facteur limitant important de cette technique, car la distorsion du signal de réactance est similaire.

4. EFL, Hyperinflation dynamique et dyspnée

le développement d’EFL est fonctionnellement pertinent parce que dans les conditions dominantes (par exemple, L’EFL est associée ou favorise l’hyperinflation pulmonaire dynamique (DH) en fixant, pour un volume courant expiratoire donné, le temps nécessaire au système respiratoire pour atteindre son volume de relaxation (). En effet, en présence D’EFL au repos, bien que DH puisse être évité si le temps expiratoire est assez long, EELV est plus souvent relevé dynamiquement et augmente invariablement avec l’augmentation de la demande ventilatoire (volume courant plus important et fréquence respiratoire plus rapide) ., Lorsque EFL se développe pendant l’exercice, EELV commence à augmenter et la capacité inspiratoire à diminuer, les deux signalant l’apparition de DH progressivement plus grand .

DH favorise la dissociation neuromécanique et implique une pression alvéolaire expiratoire positive (PEEPi) avec une augmentation concomitante du travail inspiratoire, due au PEEPi agissant comme une charge seuil élastique, une altération de la fonction des muscles inspiratoires et des effets néfastes sur l’hémodynamique ., Ces facteurs ainsi que la compression dynamique des voies respiratoires (en aval du segment limitant le débit) pendant l’expiration peuvent contribuer à la sensation de dyspnée .

5. Aspects cliniques

chez les sujets sains, L’EFL ne se produit ni au repos ni pendant l’exercice intense , à l’exception des personnes âgées très en forme chez qui L’EEL a tendance à augmenter à des niveaux élevés d’exercice en raison des valeurs élevées de ventilation minute qu’ils peuvent atteindre avant l’arrêt ., Étant donné que les débits expiratoires maximaux sont réduits près D’EELV en raison de la réduction fonctionnelle du volume pulmonaire due à l’augmentation de la capacité de fermeture liée à l’âge, L’EFL peut se développer dans ces circonstances . Récemment, cependant, pour les mêmes raisons, L’EFL a été trouvée en utilisant la technique NEP également au repos chez un grand nombre de sujets très âgés, en particulier chez les femmes âgées de petite taille. Chez ces sujets âgés, une dyspnée chronique a été fréquemment rapportée en l’absence de maladies cardiopulmonaires évidentes .,

L’EFL peut survenir pendant la respiration de marée au repos chez les patients atteints de BPCO et a été observée chez plus de 50% des patients présentant une obstruction modérée à sévère à très sévère des voies respiratoires . Malgré ce tableau général, les changements dans les indices conventionnels d’obstruction des voies respiratoires tels que FEV1, PEF et FEV1/FVC dérivés de la courbe débit/volume maximal ne sont pas utiles pour prédire L’EFL, et des techniques spéciales doivent être adoptées pour détecter avec précision L’EFL chez ces patients . Dans la BPCO, il a été constaté que L’EFL au repos était mieux corrélée à la dyspnée chronique que les paramètres spirométriques courants ., En fait, L’EFL plus que l’obstruction des voies respiratoires en soi entraîne un plus grand risque d’hyperinflation pulmonaire dynamique( DH), et la DH a été reconnue comme une cause importante de dyspnée pendant l’exercice ou au repos, en raison de ses conséquences négatives sur le travail de la respiration, la fonction musculaire inspiratoire et, surtout, le couplage neuromécanique .,

Il a été postulé que, dans la BPCO pour des degrés similaires d’obstruction du flux d’air, tels que mesurés par la réduction du VEF1 en pourcentage prédit, L’EFL pourrait être plus facilement observée, à la fois pendant l’exercice et au repos, chez les patients atteints de phénotype emphysémateux chez lesquels la réduction du recul élastique pulmonaire et la perte de l’interdépendance parenchyme pulmonaire-voies aériennes seraient les principaux déterminants de la réduction du flux d’air., Dans ces conditions, les petites voies respiratoires périphériques devraient être plus conformes et sujettes à l’effondrement pendant l’expiration, ce qui pourrait expliquer en partie la plus grande dyspnée signalée par les bouffées roses. Récemment, dans une cohorte de patients stables atteints de BPCO présentant une obstruction modérée à sévère du flux d’air, L’EFL évaluée par la technique NEP a été détectée significativement plus chez ceux ayant des valeurs inférieures de DLCO et de KCO, mais seulement lorsqu’elle a été évaluée en décubitus dorsal, ce qui suggère une apparition plus précoce de l’EFL chez les patients emphysémateux atteints de BPCO (Figure 3)., Fait intéressant, chez ces patients, la dyspnée chronique, telle que mesurée par l’échelle MRC modifiée, était significativement plus élevée (données personnelles). D’autres études sont nécessaires pour confirmer cette observation que les liens entre l’EFL en décubitus dorsal et le phénotype d’emphysème (puffer rose) dans des groupes plus larges de patients atteints de BPCO.

Figure 3
comparaison de FEV1, IC, DLCO et KCO chez les patients atteints de BPCO qui présentent une limitation du débit expiratoire de marée (EFL) en décubitus dorsal (FL; ) par rapport à ceux qui ne le font pas (NFL; )., La DLCO et la KCO sont significativement plus faibles chez les patients atteints de FL ( * ), ce qui suggère que les patients emphysémateux sont plus enclins à développer une EFL couchée.

pendant les épisodes d’exacerbation aiguë et d’insuffisance respiratoire, les patients atteints de BPCO sont enclins à développer une DH même en l’absence d’EFL en raison de l’augmentation de la résistance des voies respiratoires avec une constante de temps plus longue dans le système respiratoire et une respiration rapide et peu profonde avec réduction du temps expiratoire ., De plus, des exigences ventilatoires plus élevées dues à la fièvre et/ou à l’anxiété, une augmentation de l’espace mort physiologique et une détérioration des échanges gazeux peuvent contribuer au DH. En présence D’EFL, cependant, tous ces facteurs provoquent une augmentation catastrophique de la DH qui ne peut être plus soutenue pendant la respiration spontanée sans dyspnée insupportable et risque de fatigue aiguë des muscles respiratoires, entraînant une insuffisance ventilatoire aiguë (ARF) et l’adoption de la ventilation mécanique ., À cet égard, il convient de souligner que presque tous les patients atteints de MPOC ventilés mécaniquement pour ARF présentent EFL, car une augmentation supplémentaire de la résistance à l’écoulement expiratoire est induite par la trompe endotrachéale et le circuit expiratoire du ventilateur . Ceci est pertinent lorsque la ventilation mécanique assistée est démarrée car dans ces circonstances, le travail inspiratoire pourrait être encore très élevé, et l’application de PEEP pour contrebalancer PEEPi peut réduire la charge seuil élastique sans augmenter EELV.,

à L’inverse, en dehors des patients souffrant d’asthme chronique sévère qui présentent une obstruction ininterrompue, de longue durée et marquée des voies respiratoires, L’EFL au repos est rarement observée chez les patients asthmatiques , sauf en cas de broncho-constriction sévère et prolongée .

chez les patients cliniquement stables présentant des troubles ventilatoires restrictifs, L’EFL est très rare pendant la respiration de marée au repos .

chez les sujets obèses et chez les patients présentant une insuffisance cardiaque chronique stable, L’EFL au repos est rarement présente en position assise., Cependant, des études récentes ont montré que chez les sujets obèses massifs et les patients présentant une aggravation aiguë de l’insuffisance cardiaque congestive chronique de L’EFL était fréquemment détectée en décubitus dorsal . Dans tous les cas , le développement d’EFL avec couché empêche EELV d’atteindre le décubitus dorsal, conduisant à une DH en décubitus dorsal avec PEEPi concomitant., Étant donné que cette charge seuil élastique imposée aux muscles inspiratoires plus courts (et fonctionnellement plus faibles) a été liée à la sensation de dyspnée, l’apparition d’EFL en décubitus dorsal peut être associée à l’apparition d’orthopnée chez les sujets massivement obèses et les patients souffrant d’insuffisance cardiaque chronique .

6., Conclusions

L’EFL est une contrainte mécanique très importante qui survient fréquemment chez les patients atteints de BPCO, même avec une obstruction légère à modérée du flux d’air, pendant l’exercice, induisant fatalement l’apparition de la DH et son aggravation progressive, avec les conséquences mécaniques, musculaires, cardiovasculaires et symptomatiques négatives bien connues., Pire encore dans l’histoire naturelle de la BPCO est la présence d’EFL au repos, initialement uniquement en décubitus dorsal, contribuant à l’orthopnée (et probablement à des symptômes plus graves tôt le matin) chez ces patients et par la suite en position assise-debout limitant leur activité physique quotidienne et provoquant (très souvent) DH pendant la respiration de marée au repos avec un stress mécanique persistant lié au volume dans le parenchyme pulmonaire., Les médecins qui prennent soin des patients atteints de MPOC doivent être conscients de cette condition fonctionnelle grave qui, une fois établie, peut rarement être inversée avec la thérapie éducative, pharmacologique et de réadaptation actuelle et essayer de l’éviter en traitant beaucoup plus tôt et plus agressivement l’obstruction du flux d’air et ses déterminants.

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