neige visuelle: une série de cas D’Israël

résumé

notre objectif était d’examiner les symptômes et les caractéristiques cliniques de la neige visuelle chez un groupe de 6 patients d’un département D’Ophtalmologie et D’un département de Neurologie. La neige visuelle est maintenant reconnue comme un véritable trouble physiologique. Auparavant, les médecins ignorant ce syndrome peuvent avoir mal interprété ses symptômes comme une aura visuelle persistante., En favorisant la prise de conscience de ce syndrome, une plus grande recherche quantitative et qualitative peut élargir notre compréhension et notre traitement de ce trouble.

© d’ici 2020, L’Auteur(s). Publié par S. Karger AG, Bâle

Introduction

Au cours des dernières années, l’état de la neige visuelle (VS) a accéléré son acceptation comme un véritable syndrome, distinct de la migraine. Ces patients éprouvent des symptômes visuels similaires avec des sensations de voir de la « neige », un phénomène visuel positif persistant comparable à la télévision granuleuse ou pixelisée statique ., Cette condition pénible altère la vie quotidienne, conduisant souvent à de nombreux examens et tentatives de traitement inutiles. Par conséquent, élargir nos connaissances et notre compréhension de cette condition est important et bénéfique pour le patient et le soignant.

Les symptômes varient, mais peuvent se présenter avec d’innombrables points noirs et blancs clignotants persistants dans tout le champ visuel, bien qu’ils puissent parfois apparaître comme colorés, clignotants ou transparents. L’intensité peut différer dans l’éclairage ambiant, être plus perceptible sur les arrière-plans Unis ou plus atténuée sur les arrière-plans texturés ., En outre, les patients peuvent présenter des symptômes visuels supplémentaires, tels que la palinopsie, la photophobie, la nyctalopie et des phénomènes entopiques améliorés, qui découlent de la structure du système visuel lui-même .

rapports de cas

Cas 1

Un homme de 18 ans présentait des antécédents médicaux uniquement remarquables pour l’asthme, et sans antécédents de maux de tête ou de migraine. Il se plaignait d’une perturbation visuelle persistante de vers squiggly se déplaçant devant ses yeux, sans aucun lien avec le mouvement de sa tête. Ce phénomène est d’abord apparu après avoir bu de l’alcool., Avant son examen, il a commencé à voir des petits points blancs clignotants et s’est plaint de voir une ombre autour des objets en mouvement et une boule orange rougeoyante en fermant les yeux. Il souffrait également d’acouphènes, plus encore dans l’oreille droite. Un électrorétinogramme a montré des changements insignifiants. Il a été évalué par un psychiatre qui a diagnostiqué une anxiété liée à ses symptômes, sans résultats supplémentaires.

cas 2

Une femme myope de 32 ans présentait des antécédents médicaux de migraines sans aura, de Fièvre Méditerranéenne Familiale et de syndrome des ovaires polykystiques., Ses symptômes visuels ont commencé au cours de son deuxième trimestre de grossesse. Elle a décrit la perturbation visuelle comme de petits cercles devant ses yeux pendant quelques secondes, en plus d’une perturbation visuelle constante semblable à des « flocons de neige” dans tout son champ visuel. Elle souffrait également d’acouphènes.

cas 3

un homme de 28 ans a présenté des plaintes de symptômes VS (VSS) au cours de la dernière année, depuis qu’il a commencé à utiliser Roaccutane (isotrétinoïne) pour le traitement de l’acné., Ses symptômes consistaient en des points blancs clignotants constants englobant tout son champ visuel, en plus de la nyctalopie et d’un nombre important de flotteurs. Le patient souffrait également de douleurs musculaires, de maux de tête chroniques de type tension, de difficultés de concentration, d’impuissance et de dépression légère. Les tests sanguins ont montré une CPK et une prolactine élevées, avec un faible taux de testostérone. Un essai de traitement comprenant des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (duloxétine) et des antidépresseurs tricycliques (Amitriptyline) avait échoué.,

cas 4

une patiente myope de 46 ans ayant des antécédents oculaires de kératocône a déclaré avoir eu un syndrome VSS depuis l’enfance, sans se plaindre de maux de tête ou d’acouphènes. La patiente a décrit les troubles visuels comme des lumières clignotantes constantes, semblables au bruit statique de la télévision, dans tout son champ visuel.,

cas 5

Une femme de 23 ans, ayant des antécédents médicaux de migraines avec aura, expérimentée depuis l’âge de 12 ans, présentait des antécédents de VS de 4 ans, décrits comme de petits points clignotants et une image « granulaire” ou « brumeuse” avec un fond « statique”et des plaintes de zones manquantes dans son champ visuel. En outre, elle se plaignait de photophobie, de nyctalopie et d’engourdissement dans tout son corps. Elle reçoit actuellement une thérapie par injection de vitamine B12. Son examen neurologique était normal et les études d’imagerie n’ont montré qu’une légère sinusite., Le reste de l’examen était normal.

cas 6

un patient âgé de 40 ans présentait des antécédents médicaux de dépression et de traitement chronique par des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (Vortioxétine). Il n’avait pas de plaintes de maux de tête ou d’acouphènes. Au cours des 10 dernières années, le patient a souffert d’une perturbation visuelle décrite comme des points statiques, vacillant dans tout le champ visuel, s’aggravant dans la pénombre. De plus, il a décrit des ombres blanches autour d’objets en mouvement qui ont duré quelques secondes.,

Tous les examens ophtalmiques et neuro-ophtalmiques des patients étaient normaux. Des tests sanguins supplémentaires pour tous les patients décrits, y compris la TSH, L’APLA et la vitamine B12, n’ont montré aucun résultat important, à l’exception d’une augmentation de la CPK et de la prolactine et d’une diminution de la testostérone dans le cas 3. Tous les patients ont également subi une périmétrie, une IRM cérébrale, un électrorétinogramme et des potentiels évoqués visuels, qui étaient normaux.

Discussion

La première description de VS a été appelée en 1995 par Liu et al., Ils ont décrit 10 patients souffrant de migraines qui ont développé un phénomène visuel positif persistant pendant une longue période de temps. VS s’est avéré fréquent chez 30 à 60% des patients souffrant de migraines. Schankin et coll. on a émis l’hypothèse que VS est une entité cliniquement distincte qui devrait être classée comme un syndrome distinct à part entière. Les Patients atteints de” neige visuelle  » souffrent d’une télévision continue statique-comme de minuscules points scintillants remplissant tout le champ visuel., La plupart des patients ont décrit un syndrome avec des symptômes visuels supplémentaires qui ont été inclus dans les critères diagnostiques proposés pour VSS (Tableau 1) . Il est important de souligner que VSS est un diagnostic d’exclusion. Des entités similaires qui doivent être exclues sont la migraine, les maladies rétiniennes et vitréennes et le décollement de la rétine.

Nous décrivons ici 6 cas de patients atteints de VS: 5 sans déclencheur et 1 où VS a été rapporté après avoir été traité par Isorétinoine orale pour l’acné (cas 3). L’isotrétinoïne (acide 13-cis-rétinoïque) est utilisée depuis de nombreuses années dans le traitement de l’acné kystique sévère et de divers autres troubles de la peau. À l’heure actuelle, il n’y a aucun rapport dans la littérature reliant ce phénomène à la drogue. Nous supposons que cela soit une découverte fortuite., Les niveaux de CPK, de testostérone et de prolactine peuvent être affectés par l’utilisation de ce médicament .

comparables à ces patients, les études ont montré une prévalence relativement élevée des migraines chez les patients atteints de VSS. Une étude prospective de 120 patients a révélé des antécédents de migraines avec ou sans aura chez 58% des patients VS et des migraines avec aura typique chez 31% des patients . Comme dans les précédentes grandes séries de cas publiées, les potentiels évoqués visuels de nos patients étaient normaux . Eren et coll. trouvé que les patients VSS ont montré un modèle unique d’augmentation de la latence N145 et de réduction des amplitudes N75-P100., Les acouphènes semblent également fréquents dans cette population, se produisant chez jusqu’à 63% des patients, bien que la fréquence et la persistance des acouphènes n’aient pas encore été décrites .

la moitié des patients souffraient de VSS. La répartition des plaintes visuelles est présentée dans le tableau 2. Trois des patients ont souffert de migraines (2 sans aura), et 2 patients ont souffert d’acouphènes. La prévalence de VSS est inconnue; elle est plus fréquente chez les hommes avec un rapport de 1:2.2 . Beaucoup croient que VS Commence à l’âge adulte; cependant, certains cas d’apparition de l’enfance ont été décrits .,

plusieurs rapports ont décrit différentes possibilités de traitement, mais l’efficacité du traitement varie, et jusqu’à présent, aucun essai contrôlé randomisé n’a été effectué. Un tel exemple est le rapport de cas D’Unal-Cevik et coll. d’une femme de 25 ans traitée avec succès avec de la lamotrigine . La meilleure preuve que nous ayons de l’étude d’une plus grande cohorte est l’analyse rétrospective de van Dongen et al., où la Lamotrigine a été prescrite à plus de la moitié des patients, avec ∼20% éprouvant une rémission partielle des symptômes. Les autres traitements décrits (c.-à-d. le valproate, le topiramate, l’acétazolamide et la flunarizine) n’ont entraîné aucune amélioration, à l’exception du topiramate chez un patient, qui a arrêté le médicament en raison d’effets secondaires indésirables .

bien que la physiopathologie de VSS soit inconnue, la description du motif statique TV dans le champ visuel indique un niveau de traitement plus élevé au-delà du corps géniculé latéral., Un certain nombre de théories ont été suggérées telles qu’un cortex visuel hyperactif conduisant à une détection de stimuli visuels que les individus en bonne santé ne détectent pas, ou alternativement, un traitement altéré de l’information afférente simultanée projetant vers le cortex, conduisant à la perception de stimuli visuels en l’absence de tels, peut-être en raison d’une diminution Les études d’imagerie cérébrale n’ont montré aucune anomalie structurelle spécifique et aucun changement fonctionnel régional dans la diffusion et la perfusion cérébrales de l’eau ., Une récente étude d’imagerie cérébrale fonctionnelle réalisée sur des patients VSS a rapporté que le métabolisme Hyper lingual TEP 18F-FDG, comparé à des contrôles sains après ajustement pour la présence d’une aura de migraine typique , renforce la théorie de l’atteinte du cortex visuel. Récemment, Lauschke et coll. formé une nouvelle hypothèse concernant le processus physiopathologique de VS., Les auteurs ont présumé que VSS fait partie d’une dysrythmie thalamocorticale, avec l’hyperexcitabilité jouant un rôle, et est également associée à d’autres troubles du traitement sensoriel tels que les acouphènes, les tremblements et la migraine, impliquant peut-être également la voie magnocellulaire . Une amélioration des symptômes a également été observée lors de l’utilisation de filtres de couleur jaune-bleu. McKendrick et coll., nous avons comparé 16 patients avec VSS avec des témoins sains et avons démontré un traitement suprathreshold du contraste et de la luminance, indiquant un déséquilibre entre l’inhibition corticale visuelle et l’excitation, compatible avec une excitabilité corticale spontanée élevée dans le cortex visuel primaire.

Conclusion

en favorisant la prise de conscience de ce syndrome, les craintes de ceux qui souffrent de SSV seront atténuées et l’étiquetage initial de ces patients comme malades mentaux sera éliminé., Comme les patients avaient des plaintes constantes, sans cause visible, ils avaient subi une multitude de tests et d’examens. Nous pensons que si les plaintes et les antécédents sont typiques selon les critères du syndrome VSS, une enquête plus approfondie est redondante, ce qui évite des examens inutiles et coûteux. D’autre part, ce n’est qu’après avoir exclu d’autres diagnostics que les craintes du médecin et du patient peuvent être atténuées., En outre, une recherche quantitative et qualitative plus poussée pourrait élargir notre compréhension et notre traitement de ce trouble, qui semble être lié au traitement sensoriel, sans pathologie structurelle trouvée jusqu’à présent. L’éducation des patients concernant ce syndrome peut éventuellement conduire à une amélioration et à une récupération plus rapides, à une meilleure adaptation et à la minimisation de l’effet de cette condition.

Remerciements

Les auteurs remercient Mme Phyllis Curchack Kornspan pour ses services éditoriaux.,

déclaration D’éthique

L’étude a été approuvée par le Comité Helsinki de L’établissement (HIllel Yaffe Medical Center). Le consentement éclairé n’est pas nécessaire. Toutes les identifications des sujets ont été omises / évitées.

Déclaration

Les auteurs n’ont aucun conflit d’intérêts à déclarer.

sources de financement

Les auteurs n’ont aucune source de financement à déclarer.

contributions des auteurs

Eran Berkowitz: conception, recherche de littérature et préparation de manuscrits. Yaron River: acquisition de données, édition de manuscrits et examen de manuscrits., Kathleen Digre: recherche documentaire, préparation de manuscrits, édition de manuscrits et revue de manuscrits. Beatrice Tiosano: conception, édition de manuscrits et revue de manuscrits. Anat Kesler: acquisition de données, Recherche documentaire, préparation de manuscrits, édition de manuscrits et revue de manuscrits.

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