Les signes catatoniques de sous-type malin s’accompagnent de fièvre et de dysautonomie. La catatonie maligne est associée à une augmentation de la morbidité et de la mortalité. Un exemple spécifique de catatonie maligne est le syndrome malin des neuroleptiques, induit par des agents bloquant la dopamine ou le retrait d’un agoniste dopaminergique ou gamma-aminobutyrique acidA (GABAA). Une autre variante, connue sous le nom de délire maniaque ou de manie délirante, existe avec des caractéristiques de catatonie excitée et maligne., La catatonie périodique peut se présenter avec une alternance de formes stuporeuses et excitées.
La prévalence de la catatonie chez les patients psychiatriques varie de 7,6% à 38%.1 (Voir le tableau 1 pour les facteurs de risque de catatonie.)
physiopathologie
la catatonie a attiré des neuroscientifiques intéressés par la médiation cérébrale de la motivation et du mouvement, conduisant à l’attention sur les neurotransmetteurs et les circuits. Plusieurs modèles pour la neuropathophysiologie de la catatonie se concentrent sur les neurotransmetteurs., En 1985, on a émis l’hypothèse que les pharmacothérapies pour la catatonie agissent sur les connexions dopamine – GABA dans les systèmes mésostriatal et mésocorticolimbic et dans l’hypothalamus.2 un système de dopamine restitutive cherche à rééquilibrer par le biais D’une régulation ascendante et descendante de la dopamine médiée par GABAA.
lorsque le système restitutif est dysfonctionnel, une vulnérabilité à la catatonie émerge des antagonistes de la dopamine. Carroll3 a décrit une « théorie universelle des champs » englobant divers changements de neurotransmetteurs pour la catatonie., Leur modèle postule une activité GABA réduite dans le cortex frontal, une activité glutamatergique accrue du N-méthyl-D-aspartate dans le cortex pariétal postérieur et un amortissement de l’action dopaminergique dans les ganglions de la base.
approchant la catatonie du point de vue des circuits, C. Miller Fisher4 a proposé que la dépression catatonique émergeait de perturbations de connexion dans le même système mésoencéphalofrontal (tronc cérébral aux ganglions de la base au système limbique et au cortex cérébral) qui conduisent également au mutisme akinétique., Northoff5 a utilisé la neuroimagerie chez des patients se rétablissant d’une catatonie pour découvrir les caractéristiques du trait grâce à des tests provocateurs de réponse à des visages et des situations craintifs. Il a décrit une région d’intérêt dans le cortex orbitofrontal qui réagit de manière excessive dans ces situations provocatrices, ce qui suggère une réactivité dysfonctionnelle.
D’autres études d’imagerie fonctionnelle ont montré une activité altérée dans les régions orbitofrontales, préfrontales, pariétales et corticales motrices.,6 récemment, l’imagerie IRM pondérée par T1 dans les troubles du spectre de la catatonie secondaire à la schizophrénie a montré une épaisseur corticale réduite dans les régions frontopariétales ainsi qu’une hypergyrification dans le cortex cingulaire antérieur et le cortex orbitofrontal médial par rapport aux témoins.7 le système de boucle Baso-ganglia-thalamo-corticale a été impliqué dans la physiopathologie de la catatonie, avec une interruption au niveau de divers nœuds conduisant à des symptômes spécifiques de la catatonie.,8 par exemple, une perturbation du circuit du cortex cingulaire antérieur peut contribuer à l’akinésie et au mutisme; au circuit orbitofrontal latéral, aux échophénomènes; et au circuit supplémentaire de la zone motrice, à une augmentation du tonus. L’intégration de ces hypothèses est la plus proche d’offrir une compréhension physiopathologique putative du mystère de la catatonie.
diagnostic différentiel
la catatonie en tant que syndrome peut résulter de multiples étiologies et peut entraîner des complications médicales entraînant une morbidité et une mortalité importantes, faisant du diagnostic et du traitement rapides une priorité., Les complications médicales abondent, et le taux de mortalité pour la catatonie maligne malgré une meilleure reconnaissance et un meilleur traitement est encore de 9% à 10%.9 Pour une liste des complications médicales potentielles, voir le tableau 2.
la catatonie a plusieurs mimiques, qui doivent être exclues avant de poser un diagnostic. Le syndrome Locked-in, lié aux lésions Pontines, peut être distingué de la catatonie car les patients tenteront généralement de communiquer avec leurs yeux. Les Patients dans un état végétatif persistant peuvent également sembler catatoniques., Le syndrome de la personne raide est une maladie auto-immune qui se présente lors d’un stress sévère avec une raideur spasmodique intense des membres inférieurs qui peut apparaître comme une posture catatonique, mais ces patients parlent et se plaignent de leur douleur.
certains patients suspectés d’être dans un état catatonique peuvent présenter un parkinsonisme extrapyramidal. Ceux-ci peuvent avoir un tremblement distinctif mais ne sont pas négativistes et manquent de symptômes psychomoteurs catatoniques bizarres., L’état épileptique Non convulsif peut également produire un état catatonique; l’électroencéphalographie est essentielle pour un diagnostic précis et une gestion rapide peut minimiser les dommages cognitifs.
plusieurs syndromes supplémentaires montrent un chevauchement clinique avec la catatonie. Comme Fisher,4,10, nous croyons que le mutisme akinétique, une forme extrême du syndrome abulique causée par une lésion neurologique, est une version neurologique de la catatonie. Le délire hypoactif peut se chevaucher ou coexister avec la catatonie., Il est extrêmement important de confirmer qu’un patient délirant ne souffre pas non plus d’un épisode catatonique, car les neuroleptiques peuvent aggraver la catatonie simple, entraînant une catatonie maligne. Une diminution du lien oculaire et une résistance à l’ouverture des yeux et de la bouche peuvent indiquer une catatonie imbriquée dans le délire.
pour évaluer la catatonie, quelques étapes peuvent être systématiquement suivies (Tableau 3). Une fois le diagnostic de catatonie posé, une étiologie définissable doit être recherchée. En plus des troubles de l’humeur et des troubles du spectre de la schizophrénie, la catatonie peut être observée chez jusqu’à 20% des patients atteints de troubles du spectre de l’autisme., Les rapports de cas ont décrit la catatonie secondaire au trouble obsessionnel compulsif, au SSPT et aux troubles de la personnalité.
Jusqu’à 50% des cas de catatonie peuvent être dus à une multitude de syndromes neuromédicaux. Ceux-ci comprennent les encéphalites paranéoplasiques et limbiques (en particulier l’encéphalite à anticorps anti-récepteur NMDA), les États ictaux et post-ictaux, le syndrome d’encéphalopathie réversible postérieure et le lupus. Les Substances associées à la catatonie comprennent les agents bloquant la dopamine, le tacrolimus, le disulfirame et la phencyclidine, entre autres., Enfin, la catatonie peut se produire comme un syndrome clinique isolé sans cause sous-jacente évidente; ce phénomène est connu sous le nom de catatonie idiopathique récurrente.
prise en charge et traitement
En cas de menace grave, les problèmes de fonctionnement du cerveau peuvent apparaître via une déconnexion du circuit ou un dysfonctionnement modulateur et entraîner une catatonie. Ce point de vue peut sous-tendre l’efficacité de l’agonisme benzodiazépine GABAA, de l’antagonisme NMDA-R et de la thérapie électroconvulsive (ECT). Ces traitements montrent des effets sur le GABA, la dopamine, l’acétylcholine et le glutamate dans les boucles cortico-striato-thalamo-corticales., (Pour un aperçu d’un algorithme de traitement de la catatonie proposé, veuillez consulter la Figure 2.)
Tous les traitements pour la catatonie sont des utilisations hors étiquette, car il n’y a pas de médicament approuvé PAR LA FDA indiqué pour la catatonie. En 1983, le lorazépam a été décrit comme un traitement réussi pour la catatonie et est devenu plus tard le traitement de première intention pour le syndrome catatonique.11,12 un test de lorazépam (utilisant du lorazépam intraveineux à 2 mg) peut être un test diagnostique utile. Bien qu’une réponse négative n’exclut pas la catatonie, de nombreux patients montreront une amélioration avec une seule dose., Suite au défi, une dose permanente de 2 mg toutes les 4 à 6 heures est typique; certains patients peuvent nécessiter une titration allant jusqu’à 30 mg par jour, en particulier dans les cas de caractéristiques malignes.
les Doses doivent être maintenues uniquement pour la dépression respiratoire due à une surdation et non pour la sédation seule, car la régularité de la posologie est importante pour une lyse complète. Le lorazépam IV est préféré à d’autres voies ou types de benzodiazépines en raison de son apparition rapide, de sa préférence pour le récepteur GABA-A et de sa longue durée d’effet.,
Environ les deux tiers des patients répondront au traitement par benzodiazépines, bien que ceux atteints de schizophrénie catatonique montrent une réactivité réduite. La catatonie réapparaît parfois pendant la transition du lorazépam IV à l’administration orale. Cela peut nécessiter une réinstauration du lorazépam par voie intraveineuse et une dose orale éventuellement plus élevée. Il n’y a pas de ligne directrice établie pour la durée pendant laquelle les répondeurs aux benzodiazépines nécessiteront un entretien. Nous avons eu des patients sous benzodiazépines pendant des semaines et même des mois, ce qui a nécessité une réduction prudente., Si une diminution de la tolérance aux benzodiazépines émerge (via une sédation croissante), il est sûr de réduire progressivement la benzodiazépine. Après l’arrêt du traitement, le lorazépam peut à nouveau être nécessaire en cas de rebond catatonique.
Si la catatonie persiste pendant plus de 2 à 3 jours ou si des caractéristiques malignes sont présentes, L’ECT reste le traitement définitif. L’ECT agit en synergie avec les benzodiazépines et présente des taux de réponse allant jusqu’à 80%.13 le placement Bitemporal est recommandé, à une fréquence de 3 fois par semaine pendant au moins 6 séances., L’ECT peut fonctionner en augmentant le flux sanguin cérébral vers les cortex orbitofrontal et pariétal, en augmentant l’activité GABA et l’expression des récepteurs GABA, et en augmentant la libération de dopamine et la modulation des récepteurs dopaminergiques.
lorsque les benzodiazépines sont inefficaces ou contre-indiquées et que L’ECT n’est pas disponible ou refusée, les traitements de deuxième intention comprennent des agents glutamatergiques, tels que la mémantine (5-10 mg deux fois par jour) ou l’amantadine (400-600 mg par jour en doses fractionnées). Ces agents semblent sûrs, bien tolérés et efficaces dans les rapports de cas, en monothérapie ou en association avec une benzodiazépine., D’autres options incluent le valproate ou la carbamazépine, qui peuvent être particulièrement utiles si la catatonie est liée à la manie sous-jacente. L’acide valproïque a démontré une certaine efficacité dans la catatonie excitée.
Une dernière option à envisager est un antipsychotique atypique. Ces agents sont la dernière étape de l’algorithme en raison de leur potentiel pour aggraver la catatonie ou provoquer la conversion en une catatonie maligne. Les antipsychotiques doivent être administrés en association avec une benzodiazépine, et les agents atypiques de faible puissance sont préférés., Parmi les agents antipsychotiques, l’aripiprazole peut être le choix le plus sûr compte tenu de son activité agoniste partielle. Si la catatonie survient dans le cadre de l’arrêt de la clozapine, la reprise de la clozapine doit être une stratégie de première intention. Les antipsychotiques typiques à forte puissance doivent généralement être évités chez les patients catatoniques.
Une prise en charge de soutien est essentielle en cas de catatonie. En plus du traitement des symptômes catatoniques, une résolution complète nécessite souvent un traitement du trouble sous-jacent., Cela peut être difficile en cas de psychose, ce qui peut nécessiter un équilibre minutieux des antipsychotiques et des benzodiazépines.
résumé
en tant que syndrome neuropsychiatrique et médical général, la catatonie représente un défi diagnostique et thérapeutique important pour tous les cliniciens étant donné sa morbidité et sa mortalité., En examinant la nature des circuits cortico-striato-thalamo-corticaux et les effets des émetteurs et des systèmes de modulation, nous pouvons mieux comprendre pourquoi un si large éventail d’étiologies peut se présenter avec le syndrome catatonique et pourquoi les traitements pharmacologiques et électroconvulsifs peuvent être très efficaces lorsqu’ils sont fournis rapidement.,
divulgations:
Le Dr Beach est professeur adjoint de Psychiatrie et Directeur de la formation en résidence, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School; le Dr Francis est professeur de psychiatrie, Directeur Associé de la formation en résidence et Directeur des services de Neuromodulation, Penn State Medical School, Hershey Medical Center, Hershey, PA; le Dr Fricchione est professeur de psychiatrie, Mind Body Medical Institute et chef adjoint de psychiatrie, Massachussets General Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA., DRS Fricchione et Beach ont reçu un financement par le fonds David Judah pour la recherche sur la catatonie.
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