résumé
les streptocoques du Groupe C (GCS) sont des agents pathogènes du bétail et ils causent souvent des maladies zoonotiques chez l’homme. Ils sont Gram-positifs, dans la plupart des anaérobies β-hémolytiques et facultatifs. En raison de leur étroite parenté évolutive avec les streptocoques du groupe a (GAS), les GCS partagent de nombreux facteurs de virulence communs avec les GAS et provoquent une gamme similaire de maladies., En raison de l’échange de matériel génétique avec du gaz, les GCS appartiennent à des bactéries difficiles à distinguer des streptocoques du groupe A; les GCS sont souvent traités dans les diagnostics microbiologiques comme une contamination de la culture. Ce rapport se concentre principalement sur la pathogénicité des espèces virulentes de GCS et leur association avec les maladies humaines. La condition la plus fréquemment citée est la pharyngite., Dans cet article, Les facteurs de virulence ont également été mentionnés et un lien intéressant a été établi entre le GCS et la pathogenèse des maladies rhumatismales chez les autochtones de l’Inde et les populations autochtones.
1. Introduction
les streptocoques du Groupe C, Selon les travaux de Lancefield de 1933, appartiennent aux bactéries Gram-positives, aux anaérobies catalase-négatifs et facultatifs ., La division des streptocoques en groupes a été faite par Lancefield; la recherche portait sur 106 souches de Streptococcus haemolyticus isolées de nombreuses sources (humains, animaux et produits laitiers) et était basée sur le glucide c exprimé dans la paroi des bactéries . À l’aide de sérums, de réactions d’agglutination et de réactions de précipitation, Lancefield a classé les souches en groupes respectifs . Sur la base des résultats du test de précipitine anti-C, il a été déclaré que les souches du Groupe C provenaient de diverses sources autres que l’homme et comptaient 49 souches., Ces souches du Groupe C peuvent difficilement, ou impossibles, être distinguées des streptocoques hémolytiques humains .
l’identification du GCS peut être difficile en raison de sa parenté étroite avec les streptocoques du Groupe A—Ils ont une origine évolutive commune, et ils sont bien connus pour leur échange de matériel génétique, partagent plusieurs de leurs gènes de virulence et causent des maladies similaires . L’étude de l’épidémiologie des infections humaines par GCS a récemment été rendue possible principalement grâce au développement de méthodes modernes de diagnostic moléculaire., Les GCS sont principalement des commensaux ou des agents pathogènes du bétail, bien qu’ils puissent également faire partie de la flore humaine du nez, de la gorge, des intestins ou de la peau . La principale origine des espèces virulentes de GCS qui causent des maladies humaines est les animaux, le lait non pasteurisé et les produits laitiers non pasteurisés . Les Infections causées par les streptocoques peuvent être invasives ou non invasives et ne peuvent être distinguées uniquement sur la base de leur présentation clinique .,
Astete rapporte que Streptococcus equi est considéré comme l’antécédent immédiat des streptocoques du Groupe C et est également la cause de près de 2% de toutes les infections causées par le GCS . Le tableau 1 présente les espèces appartenant actuellement à GCS (Tableau 1). Selon Facklam GCS contient quatre espèces: S. dysgalactiae subs. dysgalactiae, S. dysgalactiae subs. equisimilis, S. equi subs. equi, S. equi subs. zooepidemicus, et S. constellatus subs. pharyngis . Le streptocoque du Groupe C, qui provoque le plus souvent une infection chez l’homme, est Streptococcus dysgalactiae subs., equisimilis ( SDSE); il peut provoquer des infections cutanées (cellulite) et des infections sanguines récurrentes . Selon Clarke, L’espèce GCS, non mentionnée précédemment , le plus souvent isolée de la gorge humaine est S. milleri, également connu sous le nom de groupe S. anginosus .
2. Identification
dans les laboratoires contemporains, l’identification selon le groupe glucidique des souches GCS peut être réalisée au moyen d’une agglutination au latex ., Mis à part la classification selon le groupe glucidique, il existe de nombreuses autres méthodes d’identification, qui nous permettront de discriminer les espèces au sein du GCS et de discriminer le GCS des autres streptocoques. Certaines caractéristiques phénotypiques de L’espèce GCS sont présentées dans le tableau 1 (Tableau 1).
les phénotypes des streptocoques du Groupe C et des streptocoques du Groupe G (GGS) forment une grande colonie, ce qui les rend différents des phénotypes appartenant au groupe S. anginosus, qui forment une petite colonie, quel que soit le groupe glucidique . Le groupe susmentionné de S. anginosus (appelé S., milleri par certains auteurs) contient trois espèces: S. anginosus, S. constellatus et S. intermedius . Les espèces qui appartiennent au groupe de S. anginosus contiennent dans leur paroi cellulaire les groupes glucidiques A, C, F et G ou ils n’en contiennent aucun . GCS et le groupe de S. anginosus peuvent être identifiés sur la base de l’activité β-hémolytique . Toutes les espèces du groupe de S. anginosus et presque tous les phénotypes de GCS provoquent une bêta-hémolyse à l’exception des sous-espèces de S. dysgalactiae. dysgalactiae . Afin de distinguer GCS ou GGS du gaz le test PYR est appliqué (le test L-pyroglutamyl amino-peptidase) ., Le test PYR ne montre un résultat positif que dans le cas du gaz; tant dans le cas du GCS que dans le groupe S. anginosus, aucune réaction positive n’a été trouvée .
dans le travail D’Angeletti, nous trouvons deux tests fiables de sensibilité à l’optochine et de solubilité biliaire, les tests mentionnés également dans L’observation de Facklam . Facklam montre que les streptocoques virulents, y compris ceux du Groupe C, manifestent une réaction négative lors des tests de sensibilité à l’optochine et de solubilité biliaire . Mis à part les méthodes susmentionnées, Clarke et al., signalons que les GCS peuvent également être différenciés des autres espèces par leur capacité de fermentation du sorbitol et du tréhalose (Tableau 1). Parmi les phénotypes appartenant à GCS, seul S. equi subs. zooepidemicus peut fermenter le sorbitol, tandis que S. dysgalactiae subs. dysgalactiae manifeste des réactions variables . Presque tous les phénotypes de GCS, sauf S. equi subs. equi et S. equi subs. zooepidemicus, qui manifeste une réponse variable, fermentent le tréhalose . Il est intéressant de noter qu’aucune des 49 souches attribuées en 1933 par Lancefield au tréhalose fermenté du groupe C.,
on peut inclure dans les techniques moléculaires d’identification des streptocoques le typage emm, la méthode MALDI-TOF MS (spectrométrie de masse à temps de vol par désorption/ionisation Laser assistée par matrice) et le séquençage de gènes sélectionnés. L’examen de la présence de gènes emm et de type emm, appelé typage emm, nous permet de déterminer les sérotypes de la protéine M. Dans la recherche de Dinkla, les types emm ont été identifiés au moyen d’une analyse PCR, avec l’utilisation de démarreurs recommandés par le Center of Disease Control ., Dans le cas du gaz, la technique de séquence génique emm est combinée avec le typage T, ce qui n’est pas possible dans GCS ou GGS, car GCS/GGS ne contiennent pas de protéines T.
L’identification de MALDI-TOF MS est basée sur la composition protéique des bactéries cellulaires, en particulier des protéines ribosomiques. Dans les tests D’Angeletti, 158 souches ont été isolées, toutes appartenant au groupe des streptocoques viridans (VGS), et examinées dans le MALDI-TOF MS; puis les gènes tuf, sodA et rpoB ont été amplifiés et séquencés ., Il a été déclaré que dans Angeletti MALDI-TOF MS sensibilité obtenu 100% en comparaison avec les tests phénotypiques . Pour identifier S. dysgalactiae subs. souches d’equisimilis Ciszewski présente la méthode RISA (analyse de la région intergénique ribosomique) . Dans la méthode RISA, au cours de la réaction PCR, on utilise des amorces spécifiques à L’espèce de S. dysgalactiae et des amorces spécifiques à la sous-espèce SDSE .
Une alternative pour l’identification moléculaire susmentionnée peut être le séquençage de l’ARNr 16S, en combinaison avec le séquençage du gène gyrB généralement considéré comme un étalon d’or ., Le test de Zhou confirme qu’en ayant examiné 181 isolats, les similitudes avec les séquences de GenBank ont atteint plus de 99% et 96% . Selon Zhou et coll. cependant, le séquençage du gène gyrB peut être plus pratique et plus précis pour identifier les souches VGS que d’autres méthodes .
La base de l’identification des espèces semble être les tests phénotypiques utilisés par de nombreux chercheurs; ils confirment le fait qu’ils appartiennent à une espèce donnée et que les résultats de MALDI-TOF MS sont corrects., Les techniques moléculaires nous permettent également de détecter ou de confirmer la présence de certaines caractéristiques qui ne peuvent pas être examinées au moyen des méthodes phénotypiques des tests biochimiques. Ces deux groupes de méthodes sont inséparablement liés, et afin d’examiner avec précision les streptocoques du Groupe C, il convient de combiner les méthodes phénotypiques avec des techniques moléculaires.
de nouvelles méthodes d’identification basées sur le typage des protéines ou le typage du génome sont à peine disponibles dans les laboratoires polonais; par conséquent, les tests au latex prévalent., Probablement, une telle situation est également typique d’autres pays D’Europe centrale et orientale, ou dans les pays en développement. Par conséquent, la littérature contient principalement les résultats des pays hautement développés.
3. Facteurs de Virulence
le facteur de virulence de certaines espèces de GCS le plus souvent mentionné est la protéine M, la protéine qui appartient également aux streptocoques du Groupe A. Cette protéine M antiphagocytaire, fibrillaire et exposée en surface est codée par le gène emm . Les tests de Bisno ont montré que la protéine M peut principalement être trouvée dans les sous-marins de S. dysgalactiae., equisimilis isole isolé de patients souffrant de pharyngite aiguë . Il existe plus de 80 sérotypes de protéines m bien connus des streptocoques du Groupe A. Dans la recherche comparative entre les protéines m du gaz et les protéines m des isolats de GCS SDSE a été examiné à partir de personnes et il a été constaté que les structures des protéines m du gaz étaient hautement homologiques aux protéines m du GCS dans la région de répétition C, mais le terminus N était unique .
Il semble que la protéine M joue un rôle important dans la fièvre rhumatismale (RF) ., McDonald et Bramhachari ont remarqué que les isolats de GCS colonisent plus souvent que les gaz la gorge de la population autochtone souffrant d’incidence de RF et de cardiopathie rhumatismale (RHD) . Les travaux de Dinkla semblent confirmer que les protéines M et m des streptocoques du Groupe C participent à la pathogenèse du rhumatisme articulaire aigu dans certaines régions géographiques . Tous les 70 isolats S. dysgalactiae subs. equisimilis appartenait à GCS/ GGS; 27 d’entre eux avaient la capacité de lier le collagène IV et ceux-ci ont été soumis à une analyse plus approfondie ., Sur les 27 souches SDSE contenant le gène emm, codant des protéines M, 4 avaient le gène fog codant la protéine de liaison au fibrinogène de type M de GGS (FOG) . Ces résultats sont confirmés dans les rapports de Haidan et Rantala où des isolats de GCS/GGS ont été trouvés, et les isolats qui ont la propriété de protéine de liaison à la fibronectine peuvent agréger les plaquettes humaines et peuvent affecter toxiquement les cellules endothéliales . Les recherches de Dinkla montrent que 27 souches SDSE doivent leur capacité à lier le collagène IV à la capsule d’acide hyaluronique ., En outre, McDonald et Nataneli décrivent les capacités de GCS pour la réaction croisée avec les épitopes cardiaques et leurs caractéristiques superantigéniques .
outre la protéine M, certaines espèces de GCS (Tableau 2) peuvent produire une protéine exposée en surface (Szp), une streptokinase, une streptolysine O ou une streptolysine S et des hémolysines . La protéine exposée en Surface est produite par S. equi subs. zooepidemicus . Chandnani indique la souche SDSE pour produire de la streptokinase et de la streptolysine O et montre des théories sur la pathogenèse du rhumatisme articulaire aigu ., Il existe une influence cytotoxique directe de la streptolysine O sur les cellules cardiaques et d’autres organes ou il existe des déterminants antigéniques entre les composants d’un organisme et certains tissus spécifiques, tels que le cerveau ou le cœur, résultant de la réactivité croisée immunologique . Suite à une analyse comparative du génome gaz avec le génome SDSE, Silva et Watanabe confirment qu’ils contiennent des facteurs de virulence connexes .,
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| : rheumatic fever., : cardiopathie rhumatismale. |
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outre les facteurs de virulence susmentionnés, les isolats SDSE contiennent de la C5A peptidase, de la glycéraldéhyde 3-phosphate déshydrogénase et de la hyaluronidase . Il existe également plusieurs facteurs importants de virulence des gaz, qui ne se trouvent pas dans le génome SDSE, par exemple, la protéase de cystéine et un homologue de superantigène ., Les enzymes SDSE, les métalloprotéinases matricielles et l’enzyme GAPDH liant le plasminogène contribuent à la dissémination dans le corps et à la prolifération. Une analyse du génome de la souche SDSE 167 a montré qu’il excrète des lyases décomposant les glucides de l’hôte, tandis qu’en même temps ce génome métabolise les glucides dans la voie Entner-Doudoroff; cette région contient l’enzyme métabolisant les polysaccharides, ce qui peut contribuer à une plus grande virulence de la souche SDSE 167 . Watanabe et coll. prétendez que la souche SDSE 167 est la souche humaine la plus virulente .
4., Pathogénicité
parmi les maladies causées par les espèces de GCS, les principales sont la pharyngite, la méningite et l’endocardite (Tableau 2). Selon les données danoises (1999-2002), les infections par le SGC occupent la dernière place parmi les infections streptococciques, mais elles représentent jusqu’à 6% de toutes les infections streptococciques . Cela a également été confirmé par les observations norvégiennes de 1999-2013, où sur 512 infections invasives GCS était la cause de 24 cas (4,7%) . Dans les deux rapports, le risque d’infection augmente avec l’âge du patient ., Parmi les autres facteurs qui prédisposent aux infections, citons le diabète, les tumeurs, les affections cardiaques et l’abus d’alcool , tandis que Rantala ajoute un traitement immunosuppresseur, de multiples morbidités et des lésions cutanées comme facteurs prédisposants potentiels .
la forme clinique la plus fréquente des espèces invasives virulentes d’infections GCS sont les infections des os, des articulations et du sang, et les infections non invasives des voies respiratoires supérieures ., Dans la recherche Danoise, le taux de mortalité au cours des 30 premiers jours de la maladie était de 21%, tandis que dans la recherche Norvégienne, il était de 9%, et il augmentait avec l’âge et en fonction du type de maladie . Ekelund et coll. rapporte que le taux le plus élevé concernait les patients atteints de GAS (23%) et d’infections GCS (21%) ; dans Oppegaard et al. le taux de mortalité dans les infections à gaz était de 13%. Les deux Ekelund et coll. et Oppegaard et coll. listez les maladies similaires: infections cutanées (érysipèle, cellulite), fasciite nécrosante et syndrome de choc toxique .,
Rantala présente deux cas de patients âgés atteints de bactériémie récurrente causée par les isolats de GCS les plus fréquents, SDSE, et un large éventail de maladies causées par les sous-espèces suivantes: pharyngite, amygdalite, infection de la peau, infection des tissus mous, infections des plaies, érysipèle, cellulite, fasciite nécrosante, syndrome de choc toxique streptococcique, pneumonie, arthrite septique, ostéomyélite, méningite, endocardite et bactériémie .
Les conclusions de la British Health Protection Agency et de Watanabe sont alarmantes., Ils ont montré une augmentation de 100% de la bactériémie entre 2006 et 2012 et une augmentation des infections SDSE en Asie, en Europe et aux États-Unis . Les rapports sur les relations entre le GCS et la pathogenèse du rhumatisme articulaire aigu en Australie et en Inde et les premières maladies zoonotiques documentées sont particulièrement intéressants .
comme cela a déjà été mentionné, bien que la pathogenèse RF ne soit pas claire uniquement dans l’infection des voies respiratoires supérieures, le gaz peut conduire directement au rhumatisme articulaire aigu., Les études de Haidan ont montré qu’en Australie des indicateurs plus élevés d’isolement du GCS ont été trouvés ainsi que le taux le plus élevé de morbidité RF-dépendante dans le monde , un fait qui, comme le disent les chercheurs, peut être lié à une forte morbidité RF et RHD parmi les communautés aborigènes D’Australie .
Nataneli et coll. ont décrit un cas Américain de syndrome poststreptococcique uvéite (PSU), qui est le premier cas documenté de complications suite à une pharyngite et causée par une infection GCS ., Le patient était un homme de 24 ans avec un génotype HLA-B27 positif (ce génotype prédisposant également un individu à l’arthrite réactive poststreptococcique). Morsch, cependant, décrit le cas d’un homme de 72 ans, souffrant de goutte tophacée, chez qui la bursite olécrane s’est développée à la suite d’une infection par le GCS . L’auteur note que jusqu’à présent, environ 15 cas d’arthrite septique ont été documentés, mais aucun n’a été lié à une bursite .
Dans les publications, on peut trouver des données concernant les maladies zoonotiques., Le premier rapport décrit le cas d’un garçon de 13 ans qui vivait dans une ferme de chevaux; il est tombé malade avec la méningite causée par S. equi subs. equi . Le deuxième cas concerne une jeune fille de 13 ans souffrant de méningite causée par S. equi subs. zooepidemicus . Un jour avant sa maladie, elle a participé à des courses de chevaux . Une description de la méningite dépendante du GCS avec sinus caverneux chez un homme de 18 ans mérite d’être mentionnée . Les espèces virulentes de GCS peuvent également causer, entre autres, l’impétigo, l’épiglottite et la polyarthrite .
5., Conclusions
(1)les espèces virulentes des streptocoques du Groupe C, qui causent des infections chez l’homme, sont le plus souvent des agents pathogènes des animaux et appartiennent à des bactéries difficiles à identifier. En raison de l’origine commune du GCS et du gaz, la méthode d’identification consiste à combiner des techniques phénotypiques et moléculaires.(2) l’étude de l’épidémiologie des infections humaines par GCS est possible grâce à l’application des méthodes modernes de séquençage NGS (Next Generation Sequencing) dans les enquêtes de routine.,(3) Certaines espèces de GCS, principalement SDSE, ont beaucoup de facteurs de virulence trouvés dans le gaz comme la protéine M, la streptokinase, et les streptolysines, mais il y en a qui manquent comme la protéase de cystéine. Il existe des hypothèses selon lesquelles les espèces virulentes de GCS peuvent être liées à la pathogenèse de la fièvre rhumatismale et des cardiopathies rhumatismales, en particulier parmi la population aborigène D’Australie.(4) les principales origines des espèces virulentes de GCS sont les produits laitiers non pasteurisés, les animaux et les humains.(5)les maladies Les plus fréquentes sont la pharyngite et la méningite. Les isolats de GCS les plus fréquents de l’infection humaine est SDSE.,(6) les facteurs prédisposants sont, entre autres, l’âge et les maladies chroniques. La gamme de maladies dépendantes du GCS est large, y compris les infections liées au système respiratoire, les infections cutanées et les infections des tissus mous, la fasciite nécrosante, le syndrome de choc toxique streptococcique, l’arthrite septique, l’ostéomyélite, l’endocardite et la bactériémie.
les Conflits d’Intérêts
Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêt concernant la publication de ce papier.
