résultats
ci-après, quelques recherches concernant l’implication des plaquettes dans plusieurs conditions de grossesse.
grossesse et plaquettes: après un bref exposé sur la fonction des plaquettes dans la population normale, les paragraphes suivants représentent l’objectif de cette revue, la fonction des plaquettes pendant la grossesse et les complications connexes.
changements plaquettaires normaux pendant la grossesse: la grossesse est caractérisée par une augmentation physiologique de la tension exercée sur l’endothélium., Les facteurs constitutionnels maternels à l’origine du stress endothélial peuvent représenter une valeur prédictive sur l’issue de la grossesse en ce qui concerne le développement de troubles hypertensifs dans les grossesses à haut risque. La grossesse normale est caractérisée par une augmentation de l’agrégation plaquettaire et une diminution du nombre de plaquettes circulantes en gestation (10). La durée de vie des plaquettes diminue et le VMP augmente de façon minimale pendant la grossesse (11). L’augmentation de la consommation de plaquettes dans la circulation utéroplacentaire a été suggérée pour expliquer la réduction du nombre de plaquettes circulantes.,
stéroïdes pendant la grossesse: en diminuant l’inflammation, les corticostéroïdes qui sont des médicaments anti-inflammatoires puissants, peuvent être un traitement efficace pour la thrombocytopénie chez les femmes enceintes. Une étude récente réalisée par Giannubilo et al (12) a observé l’effet de la bétaméthasone pour la promotion de la maturité pulmonaire fœtale sur le nombre de plaquettes chez les femmes enceintes thrombocytopéniques et normales. De faibles doses de bétaméthasone (12 mg I. M. en deux jours consécutifs) n’ont montré aucun effet sur les paramètres plaquettaires chez les femmes enceintes touchées par un accouchement prématuré menacé et avec un taux de plaquettes normal (13).,
Hypertension pendant la grossesse et plaquettes: la numération plaquettaire diminue tôt dans l’hypertension et précède les modifications rénales, proposant un rôle actif de la consommation de plaquettes dans la physiopathologie de ce trouble. Une réduction de la numération plaquettaire et une taille plaquettaire élevée sont des caractéristiques courantes de l’hypertension pendant la grossesse (14-18). Dans les premiers stades de l’hypertension pendant la grossesse, l’agrégation plaquettaire est augmentée, dans la maladie grave établie, elle est diminuée (19)., Dans la phase clinique de l’hypertension pendant la grossesse, l’image de cas typique est celle d’un État vasoconstricteur avec un faible volume plasmatique et un débit cardiaque, une pression artérielle élevée et une résistance vasculaire systémique associée à des signes de lésions organiques . La prise en charge hémodynamique est nécessaire en cas de maladie grave pour prévenir les complications maternelles (20-22). Le volume plus élevé significatif de plaquettes et le volume plus faible de RBC dans l’hypertension pendant la grossesse peuvent indiquer la gravité de la maladie.,
L’insuffisance de la circulation utéroplacentaire due à l’échec de l’invasion trophoblastique des artères spirales est supposée être un facteur étiologique commun à la fois dans l’hypertension et le RCIU (20). Une invasion inadéquate des cytotrophoblastes peut être à l’origine d’un dysfonctionnement des cellules endothéliales et d’une activation accrue des plaquettes. Il est bien connu qu’il existe une consommation de plaquettes en raison de l’activation intravasculaire incontrôlée des plaquettes et du dépôt de fibrine dans l’hypertension pendant la grossesse (23,24)., Une augmentation du renouvellement des plaquettes et, par conséquent, un plus grand nombre de plaquettes immatures dans la circulation maternelle peuvent expliquer pourquoi le MPV est augmenté. Plusieurs études ont prouvé que les changements dans L’agrégation de PTL et MPV se produisent en association avec des États hypertendus (9,25–28). Bien qu’un modèle accepté soit une placentation anormale conduisant à un dysfonctionnement endothélial maternel généralisé, un intérêt a également été démontré pour le rôle des plaquettes dans la physiopathologie de l’hypertension pendant la grossesse.,
le contact des plaquettes avec l’endothélium lésé peut représenter l’étape initiale d’une cascade coagulatoire qui conduit à une augmentation de la consommation de plaquettes dans la circulation utéroplacentaire avec pour conséquence une réduction du nombre de plaquettes circulantes dans la première phase du processus. Par la suite, il peut y avoir une augmentation compensatoire de la production de moelle osseuse. En fait, il existe des preuves que dans l’hypertension pendant la grossesse, le temps de production de plaquettes est significativement réduit par rapport aux grossesses normales (29,30)., Les jeunes plaquettes mises en circulation sont plus grosses et présentent une tendance plus élevée à l’agrégation. D’autres études ont montré précédemment que les grossesses avec Doppler anormal et hypertension liée montrent une amélioration du MPV et de l’agrégation plaquettaire (31).
bien que le mécanisme pathogénique essentiel de la prééclampsie ne soit que partiellement compris, il existe une opinion générale sur le rôle central de l’endothéliumine dysfonctionnelle déclenchant les symptômes cliniques typiques., Des Conditions telles que l’hypertension, le diabète sucré et la thrombophilie sont associées à une contrainte supplémentaire sur la paroi endothéliale du lit vasculaire (32). La conséquence délétère de l’augmentation de la pression, vraisemblablement pour maintenir le flux sanguin, est partiellement compensée par une diminution concomitante du volume des globules rouges, tentant ainsi de contrecarrer les effets visqueux d’une masse relative de globules rouges plus grande avec des caractéristiques de taille cellulaire plus petite.,
plaquettes et diabète pendant la grossesse: aucun changement significatif dans la numération plaquettaire mais une MPV plus élevée ont été décrits dans les grossesses diabétiques par rapport aux témoins (33,34). Cela peut expliquer en partie la pathogenèse et le développement de complications diabétiques. Des valeurs MPV plus élevées indiquent une activité plaquettaire plus élevée qui peut conduire à une hypercoagulabilité dans le lit placentaire avec des événements vasculaires conséquents, qui peuvent être responsables de complications mortelles de la grossesse.,
défauts héréditaires de coagulabilité et plaquettes: l’incidence des complications de la grossesse est augmentée chez les femmes qui ont des troubles génétiques de la fonction plaquettaire (35,36). Les défauts affectant les plaquettes pendant la grossesse peuvent entraîner des complications hétérogènes, telles que thrombose, fausse couche du premier trimestre et hémorragie post-partum.
