l’acidocétose diabétique (ACD) et l’état hyperosmolaire hyperglycémique (HHS) sont des urgences diabétiques similaires, mais distinctes, fréquemment rencontrées à l’urgence. Les Patients atteints de DKA ou de HHS présentent une hyperglycémie et une déshydratation et semblent souvent très malades physiquement. Dans les deux syndromes, les taux d’insuline sont insuffisants pour transporter le glucose dans les cellules.,
comme indiqué précédemment, bien que le DKA et le HHS partagent des signes et des symptômes caractéristiques similaires, il s’agit de deux conditions distinctes qui doivent être différenciées lors de l’examen clinique. Une caractéristique qui aide le médecin urgentiste (EP) à faire la distinction entre les deux conditions est l’âge du patient au début des symptômes., Bien que les deux conditions puissent survenir à tout âge, l’acidocétose diabétique se développe généralement chez les patients plus jeunes, moins de 45 ans, qui ont peu ou pas de production d’insuline endogène, alors que le HHS survient généralement chez les patients non insulinodépendants beaucoup plus âgés (qui ont souvent plus de 60 ans). 1-3 cette revue traite des similitudes et des différences dans l’étiologie, le diagnostic et le traitement du DKA et du HHS pour guider l’évaluation et simplifier la prise en charge, en mettant en évidence des conseils pratiques et des perles cliniques., Le cas échéant, l’information a été organisée en groupes de cinq pour faciliter la conservation et le rappel.
L’étiologie de la DKA Vs HHS
le problème fondamental sous-jacent à la fois à la DKA et à la HHS est un manque absolu ou relatif d’insuline qui entraîne une augmentation des hormones contre-régulatrices, y compris le glucagon, le cortisol et les catécholamines.
le Tableau 1.,
l’acidocétose diabétique se développe généralement chez les patients qui manquent d’insuline endogène significative; cette insuffisance d’insuline circulante provoque une hyperglycémie et une hyperkaliémie, la création d’un état catabolique avec des niveaux élevés de corps cétoniques et d’acides gras libres en raison de la dégradation des protéines et des graisses.
en revanche, le HHS survient chez les patients qui produisent une quantité suffisante d’insuline pour entraîner le potassium dans les cellules et inhiber la dégradation des protéines et des graisses; en tant que tels, ces patients ne sont pas acidocétotiques., Cependant, les patients atteints de HHS ne produisent pas suffisamment d’insuline pour conduire le glucose intracellulairement. À mesure que les niveaux de glucose augmentent, les patients atteints de HHS deviennent de plus en plus hyperosmolaires et déshydratés, ce qui entraîne une élévation supplémentaire des niveaux de glucose, provoquant un cycle perpétuel d’augmentation du glucose et d’hyperosmolarité et de déshydratation qui en résultent.1-3 il est important de comprendre que les deux crises hyperglycémiques entraînent une diurèse osmotique entraînant une déshydratation sévère et une perte urinaire d’électrolytes.
