sobre os autores: Medhat F. Zaher, MD, é um fellow cardiovascular no Staten Island University Hospital, Nova Iorque. James C. Lafferty, MD, FACC, é um professor clínico de Medicina e diretor do programa cardiovascular fellowship no Staten Island University Hospital, Nova Iorque. Nenhum dos autores tem conflitos de interesses ou divulgações financeiras.,um cavalheiro de 68 anos com doença renal terminal conhecida e fibrilhação auricular crónica está a ser avaliado no serviço de emergência devido a fraqueza generalizada durante 24 horas. Um eletrocardiograma de 12 chumbo é mostrado abaixo. Qual é o diagnóstico? Qual é a primeira linha de Acção?
discussão
O rastreio do ECG é muito dramático e é um diagnóstico de hipercaliemia grave no contexto clínico descrito. O nível de potássio sérico foi de 8, 6 mEq / L (hemolizado)., O rastreio do ECG mostra um ritmo regular que pode ser secundário ao desenvolvimento de bloqueio cardíaco completo com ritmo acelerado de escape idioventricular ou ritmo acelerado de fibrilhação auricular (re-estabelecimento do ritmo sinusal) com condução sino-ventricular. O atraso grave da condução intra-ventricular resulta na morfologia da onda sinusal do complexo QRS. Foi administrado gluconato de cálcio intravenoso (10 cc de solução a 10%), que alterou imediatamente o electrocardiograma para o traceamento abaixo. O ECG após o tratamento mostra reaparecimento de fibrilhação auricular., O eixo QRS e morfologia após o tratamento são muito os mesmos que durante a hipercaliemia, exceto o QRS é muito mais estreito. Isto sugere que o complexo QRS largo durante a hipercaliemia não era de origem ventricular, mas mais provável secundária à condução sino-ventricular ou ritmo junctonal com atraso significativo na condução intra-ventricular. A fibrilhação auricular pode desaparecer durante a hipercaliemia grave devido à condução Auricular deprimida-ver abaixo (1,2). Este doente também recebeu insulina-glucose intra-venosa e bicarbonato de sódio intravenoso. Ele também passou por hemodiálise emergente.,os estudos de
validam uma boa correlação entre o grau de hipercaliemia e mudanças de ECG (3). Além disso, há uma progressão previsível do eletrocardiograma à medida que o potássio plasmático se torna mais elevado. As seguintes mudanças mais ou menos sequenciais ocorrem:
níveis leves de hipercaliemia (5, 5-6, 5 mEq/L) estão associados com mudanças de onda T que são mais proeminentemente vistos em leads II, III e V2-4. Um aumento progressivo na amplitude da onda T, que se torna alta, fina, estreita e atingiu o pico “amolgado”, é a primeira e mais comum mudança., A onda T é de duração relativamente curta, de aproximadamente 150 a 250 ms, o que ajuda a distingui-la da onda T de base ampla tipicamente observada no cenário de enfarte agudo do miocárdio ou de eventos vasculares intra-cerebrais. Mudanças de onda T estão presentes em apenas 22% dos pacientes com hipercaliemia. O intervalo QT pode ser normal, curto ou longo. ST-segment pode estar deprimido. A onda T invertida associada com hipertrofia ventricular esquerda pode pseudo-normalizar (ou seja, flip upright) com hipercaliemia (4). As alterações típicas da onda T de hipercaliemia podem ser mascaradas por administração digitálicos prévia., Em pacientes que recebem digitálicos, a inversão proximal da onda T e a onda terminal de baixa amplitude do efeito digitálico podem normalizar quando a hipercaliemia supervenes (5). Pode também ocorrer um bloco fascista reversível anterior ou posterior.
base Electro-fisiológica:
corrente Ikr, que é responsável pelas fases 2 e 3 do potencial de acção dos miócitos ventriculares, é sensível ao nível de potássio extra-celular e à medida que este nível aumenta, a condutância de potássio é aumentada secundária a mecanismos desconhecidos., Isso resulta em um aumento na inclinação das fases 2 e 3 do potencial de ação e encurtamento da parte terminal da repolarização, causando depressão do segmento ST, ondas t máximas e encurtamento do intervalo QT(6).à medida que a hipercaliemia progride (6, 5-7, 5 mEq/L), A onda P aumenta na duração e diminui na amplitude, e os intervalos PR e QRS aumentam. O intervalo QT prolonga-se. Outras alterações incluem diminuição da amplitude da onda R com aumento concomitante da profundidade da depressão ou elevação da onda S e do segmento ST., Isto aparece como atraso de condução intra-venticular que pode fazer com que o complexo QRS imite o da configuração do bloco de ramo esquerdo ou direito. Uma pista de que essas mudanças de eletrocardiograma são devido à hipercaliemia e não a doença de ramo, é que na hipercaliemia o atraso de condução persiste em todo o complexo QRS e não apenas nas porções iniciais ou terminais, como visto no bloco de ramo esquerdo e direito, respectivamente (7).,
lectro-fisiológico:
o potencial de membrana em repouso dos miócitos cardíacos, como todos os outros tecidos excitáveis, depende do potencial de equilíbrio do potássio. De acordo com a equação de Nernst, o potencial da membrana em repouso está diretamente relacionado com a razão entre a concentração intracelular e a concentração extracelular de potássio. Uma elevação na concentração plasmática (extracelular) de potássio irá diminuir esta razão e, portanto, despolarizar parcialmente a membrana celular (ou seja, tornar o potencial de repouso menos eletronegativo)., Esta mudança irá inicialmente aumentar a excitabilidade da membrana. No entanto, o efeito posterior, que é visto em pacientes com hipercaliemia, é diferente. A despolarização persistente inactiva os canais de sódio na membrana celular, resultando na diminuição da taxa de fase 0 do potencial de acção, no complexo QRS alargado e no intervalo PR prolongado.isto também produz uma diminuição líquida na excitabilidade da membrana que pode manifestar-se clinicamente por insuficiência cardíaca (8)., As células auriculares do miocárdio são mais sensíveis a estas alterações do que o miocárdio ventricular com células do pacemaker e tecidos especializados de condução mais resistentes. Como resultado, alterações na onda P e no intervalo PR podem ser vistas antes das alterações no intervalo QRS. Outra consequência que é raramente relatada na literatura é a conversão da fibrilhação auricular ao ritmo sinusal secundário à despolarização atrial completa e inexcitabilidade com a resistência relativa do nó sino-atrial aos efeitos da hipercaliemia (1,2)., Quando o nível de potássio sérico diminui, as células auriculares do miocárdio recuperam excitabilidade e podem ser capturadas do impulso nodal que inflige uma onda P no electrocardiograma superficial.
no nível plasmático de potássio
7, 5 mEq / L, A onda P desaparece secundária à condução sino-ventricular. Isto refere-se à condução do impulso de despolarização do nódulo sinusal, que é menos suscetível à hipercaliemia, no tecido AV através das vias internodais sem infligir uma onda P na superfície do ECG secundário à ausência de condução através do músculo Auricular., Isto pode ser semelhante à taquicardia ventricular, dada a ausência de ondas P e um complexo QRS alargado. No entanto, um ritmo idioventricular lento e irregular pode ocorrer nesta fase. Normalmente, observam-se atrasos na condução intra-ventricular não específicos. como os níveis de potássio atingem 10 mEq / L, a condução SA já não existe e os pacemakers entroncantes passivos supervenam a estimulação elétrica do miocárdio (ritmo juncional acelerado)., Isto é seguido por alargamento progressivo do complexo QRS e da onda T com obliteração do segmento ST, de modo que a onda T se origina da onda S -. O QRST é substituído por uma onda difásica suave, sine. Este dado é um acontecimento pré-terminal, a menos que o tratamento seja iniciado imediatamente. O evento fatal é assístole, pois há bloqueio completo na condução ventricular, ou fibrilhação ventricular.,
a qualquer momento durante esta sequência, batidas prematuras ventriculares ou batidas/ritmo de escape podem desenvolver-se secundárias à supressão progressiva da condução sino-auricular e auriculoventricular. Quase qualquer arritmia, desvio do eixo e grau de bloqueio cardíaco pode ocorrer.
em doentes com níveis séricos de potássio agudamente elevados, foi relatado um padrão de pseudo enfarte do miocárdio como elevação massiva do segmento ST que se desenvolve secundária ao descarrilamento na repolarização dos miócitos., Curiosamente, os bypass tracts são mais sensíveis à condução atrasada secundária à hipercaliemia do que o sistema condutor normal, o que pode resultar na normalização das mudanças de ECG e perda da onda delta em pacientes com síndrome de Wolff-Parkinson-White.
a progressão de ECG acima é clássica de, mas nem sempre acompanhar hipercaliemia. Alterações metabólicas, tais como alcalose, hipernatremia, ou hipercalcemia podem antagonizar os efeitos da hipercaliemia trans-membrana e resultar em manobras dessas mudanças de ECG (9)., Por outro lado, estes efeitos do eletrocardiograma são potenciados pela hiponatremia, hipocalcemia ou ambos. Isto explica, em parte, a variabilidade significativa entre os doentes no nível sérico de potássio real, conduzindo a alterações específicas no ECG. Um problema com a avaliação do potássio plasmático é que muitas vezes não é claro se a hipercaliemia representa uma condição crônica ou aguda na qual o potássio plasmático pode ainda estar aumentando. Uma história cuidadosa para avaliar a etiologia provável da hipercaliemia é obrigatória, e o tratamento deve ser ajustado em conformidade.,é necessária terapêutica imediata se estiverem presentes alterações do electrocardiograma ou anomalias neuromusculares periféricas, independentemente do grau de hipercaliemia (10). Cálcio parentérico é indicado apenas para hipercaliemia grave manifestada com alargamento do complexo QRS ou perda de ondas P, mas não atingiu o pico das ondas t sozinho. O cálcio intravenoso é eficaz na reversão das alterações do electrocardiograma e na redução do risco de arritmias, mas não diminui o potássio sérico. O efeito protector estabilizador da membrana do cálcio começa minutos após a perfusão, no entanto, tem uma duração relativamente curta, cerca de 30 minutos., O cálcio pode ser administrado sob a forma de gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio que contém três vezes a concentração de cálcio elementar em comparação com a anterior. A dose de gluconato de cálcio é de 1000 mg (10 mL de uma solução a 10%) administrada lentamente durante dois a três minutos, com monitorização cardíaca constante. A resposta à terapia é muitas vezes rápida com a visualização de mudanças sendo revertidas no rastreamento do eletrocardiograma ou monitor. A dose de qualquer uma das formulações pode ser repetida após cinco minutos se as alterações do ECG persistirem., O cálcio pode efectivamente bloquear o efeito da elevação do potássio extracelular nos miócitos cardíacos, restaurando um gradiente eléctrico mais adequado através da membrana celular. Contudo, o cálcio pode induzir disritmias tóxicas, tais como assistol em doentes tóxicos digitálicos. A extravasação de sais de cálcio pode causar necrose tecidular., as medidas destinadas a deslocar os iões de potássio para o compartimento intra-celular, diminuindo transitoriamente os níveis extra-celulares sem afectar os níveis totais do corpo, incluem: administração de insulina-glucose intra venosa, bicarbonato de sódio intravenoso e agonistas adrenérgicos B-2 inalados (por exemplo, albuterol) resina de permuta catiónica Oral (por exemplo, sulfonato de poliestireno de sódio), diuréticos da ansa e hemodiálise são usados para diminuir o potássio corporal total. Uma dieta de baixo potássio e evitar hipercaliemia induzida por medicação são as medidas profilácticas mais importantes.
