catecolaminas circulantes, epinefrina e norepinefrina, são originárias de duas fontes. A epinefrina é libertada pela medula adrenal após a ativação dos nervos simpatizantes pré-ganglionares que inervam este tecido. Esta ativação ocorre durante tempos de estresse (por exemplo, exercício, insuficiência cardíaca, hemorragia, estresse emocional ou excitação, dor)., A norepinefrina é também libertada pela medula supra-renal (cerca de 20% da sua libertação total de catecolaminas é norepinefrina); no entanto, a principal fonte de norepinefrina circulante é a disseminação de nervos simpatizantes inervadores dos vasos sanguíneos. Normalmente, a maior parte da norepinefrina libertada por nervos simpatizantes é recuperada pelos nervos (uma pequena fração também é absorvida por tecidos extra-neuronais), onde é metabolizada. Uma pequena quantidade de norepinefrina que é reciclada e metabolizada difunde-se no sangue e circula por todo o corpo., Em momentos de ativação do nervo simpático, a quantidade de norepinefrina que entra no sangue aumenta drasticamente.existe também uma doença medular adrenal específica (tumor das células cromafínicas; feocromocitoma) que causa níveis muito elevados de catecolaminas circulantes. Isto pode levar a uma crise hipertensiva.
causas da epinefrina circulante:
- Aumento da frequência cardíaca e inotropia (mediada por β1-adrenoceptor)
- a resposta cardiovascular global às concentrações circulantes baixas a moderadas de epinefrina é o aumento do débito cardíaco e uma redistribuição do débito cardíaco para as circulações muscular e hepática com apenas uma pequena alteração na pressão arterial média. Embora o débito cardíaco esteja aumentado, a pressão arterial não se altera muito porque a resistência vascular sistémica diminui devido à activação dos adrenoceptores de β2 vasculares., Em concentrações plasmáticas elevadas, a epinefrina aumenta a pressão arterial (não indicada na figura) devido à ligação aos α-adrenoceptores nos vasos sanguíneos, o que compensa a vasodilatação mediada pelo β2-adrenoceptor.
vasoconstrição na maioria das artérias e veias sistémicas. (adrenoceptores α1 e α2 pós-juccionais).,vasodilatação em vasculaturas musculares e hepáticas em concentrações baixas (suprarrenoceptor β2); vasoconstrição em concentrações elevadas (mediado por α-adrenoceptor).
os efeitos das concentrações plasmáticas baixas, médias e elevadas de epinefrina na resistência vascular sistémica são apresentados no gráfico de barras. Em níveis plasmáticos baixos, a epinefrina liga-se preferencialmente aos suprarrenoceptores vasculares de elevada afinidade e causa vasdilatação, o que resulta numa queda na resistência vascular sistémica., À medida que a concentração de epinefrina aumenta, Os α-adrenoceptores de menor afinidade começam a ligar-se à epinefrina, o que compensa parcialmente os efeitos vasodilatadores mediados pelo β2-adrenoceptor da epineprina. Em concentrações circulantes elevadas, Mais α-adrenoceptores estão ligados à epinefrina e o equilíbrio das acções vasodilatadoras e vasoconstritoras da epinefrina muda para a vasoconstrição líquida (aumento da resistência vascular sistémica).,as causas da norepinefrina circulante:
- Aumento da frequência cardíaca (embora apenas transitório) e aumento da inotropia (mediada por β1-adrenoceptor) são os efeitos directos da norepinefrina no coração.a vasoconstrição ocorre na maioria das artérias e veias sistémicas (adrenoceptores α1 e α2 pós-juccionais).
- a resposta cardiovascular global é o aumento do débito cardíaco e da resistência vascular sistémica, o que resulta num aumento da pressão arterial., A frequência cardíaca, embora inicialmente estimulada pela norepinefrina, diminui devido à ativação dos barorreceptores e à desaceleração vagal mediada da frequência cardíaca nas respostas à elevação da pressão arterial.
Bloqueio Farmacológico das Ações Circulantes de Catecolaminas
Devido a catecolaminas agem no coração e vasos sanguíneos através de alfa e beta adrenoceptors, o sistema circulatório ações das catecolaminas pode ser bloqueado pelo tratamento com bloqueadores alfa e beta-bloqueadores., Bloquear o adrenoceptor alfa ou beta por si só altera a resposta da catecolamina porque o outro adrenoceptor ainda se liga à catecolamina. Por exemplo, se uma moderada dose de epinefrina é administrada na presença de alfa-adrenérgicos bloqueio, vascular β2-adrenérgicos de ativação sem oposição vascular α-adrenérgicos de ativação irá causar um grande hipotensão resposta devido à vasodilatação sistêmica, apesar da estimulação cardíaca que ocorre devido à β1-adrenérgicos de ativação.
revisto 12/8/16
