cetoacidose Diabética (DKA) e hyperosmolar hyperglycemic estado (HHS) são distintos, mas semelhantes diabética emergências que são encontrados com freqüência no ED. Doentes com DKA ou HHS apresentam hiperglicemia e desidratação e frequentemente aparecem muito doentes fisicamente. Em ambos os síndromes, os níveis de insulina são insuficientes para transportar a glucose para as células.,como foi referido anteriormente, embora a DKA e a HHS partilhem sinais e sintomas característicos semelhantes, são duas condições distintas que devem ser diferenciadas no trabalho clínico. Uma característica que ajuda o médico de emergência (EP) a distinguir entre as duas condições é a idade do paciente no início dos sintomas., Apesar de ambas as situações poderem ocorrer em qualquer idade, a cetoacidose diabética desenvolve-se tipicamente em doentes mais jovens, com menos de 45 anos, que têm pouca ou nenhuma produção endógena de insulina, enquanto que a HHS ocorre geralmente em doentes muito mais velhos não insulino-dependentes (que são muitas vezes superiores a 60 anos de idade). 1-3 esta revisão discute as semelhanças e diferenças na etiologia, diagnóstico e tratamento do DKA e HHS para orientar a avaliação e simplificar a gestão, destacando dicas práticas e pérolas clínicas., Quando aplicável, a informação foi organizada em grupos de cinco para facilitar a retenção e recolha.
a etiologia do DKA Vs HHS
a questão fundamental subjacente tanto no DKA como no HHS é uma falta absoluta ou relativa de insulina que resulta num aumento das hormonas contra-regulamentares, incluindo glucagon, cortisol e catecolaminas.
a Tabela 1.,
cetoacidose Diabética, normalmente, se desenvolve em pacientes que falta significativo endógena de insulina; esta insuficiência da circulação de insulina faz com hiperglicemia e hipercalemia, a criação de um estado catabólico com elevados níveis de corpos cetônicos e ácidos graxos devido a quebra de proteínas e gorduras.
Em contrapartida, a HHS ocorre em doentes que produzem uma quantidade suficiente de insulina para introduzir potássio nas células e inibir a degradação de proteínas e gorduras; dado que estes doentes não são cetoacidóticos., No entanto, os doentes com HHS não produzem insulina suficiente para conduzir intracelularmente glucose. À medida que os níveis de glicose aumentam, os pacientes com HHS se tornam cada vez mais hiperosmolares e desidratados, resultando em maior elevação dos níveis de glicose, causando um ciclo perpétuo de aumento de glicose e resultante hiperosmolaridade e desidratação.1-3 é importante apreciar que ambas as crises hiperglicêmicas resultam em uma diurese osmótica levando a desidratação grave e desperdício urinário de eletrólitos.
