introdução
Chikungunya fever é uma doença viral transmitida através da picada de mosquitos Aedes infectados. A doença consiste tipicamente de uma doença aguda com febre, erupção cutânea e artralgia incapacitante. A palavra chikungunya significa, “andar dobrado” no dialeto Africano Makonde, e refere-se ao efeito da artralgia incapacitante visto nos pacientes afetados.1 Chikungunya virus (CHIKV) é um agente etiológico e membro do gênero Alphavirus da família Togaviridae.,Os casos de Chikungunya ocorrem na África, Ásia e no subcontinente indiano. As infecções humanas em África têm vindo a níveis relativamente baixos desde há vários anos. Em dezembro de 2013, a França relatou 2 casos autóctones confirmados em laboratório na parte francesa da ilha caribenha de São Martinho. Desde então, a transmissão local foi confirmada em mais de 43 países e territórios da região Americana.3 Este foi o primeiro surto documentado de CHIKV com transmissão autóctone nas Américas; portanto, é objeto de grande preocupação no nosso continente.,o genoma, estrutura e replicação de Chikungunya é um vírus de Rna envolvente, com simetria icosaédrica. O virião tem 70nm de diâmetro e é composto por unidades repetitivas das glicoproteínas transmembranares E1 E2 (240 heterodímeros de E2/E1 dispostos como picos triméricos em sua superfície), o capsid (c), um bilayer lipídico derivado do hospedeiro, e uma única molécula de ARN genoma.4 o genoma tem aproximadamente 12kb de comprimento e codifica as proteínas não estruturais (nsPs) na extremidade 5′ e as proteínas estruturais na extremidade 3′., Os nsPs são traduzidos do RNA genômico e as proteínas estruturais de um RNA subgenômico(Fig. 1).5
organização do genoma do vírus chikungunya. A figura mostra as proteínas não estruturais e estruturais a forma como são organizadas em todo o genoma, bem como as regiões não transláveis em 5′ e 3′. A função e o tamanho dos aminoácidos são mostrados para cada proteína. O valor é desenhado à escala com base no genoma CHIKV com o número de acesso GenBank: AM258990., As dimensões das regiões não transláveis foram obtidas de Hyde et al.92 a figura foi adaptada de Weaver61 e Solignat.93 nsP, proteína não estrutural; C, capsida; e, envelope; AA, aminoácido.
Alfavírus entram nas células alvo por endocitose. Alguns receptores (DC-SIGN, L-SIGN, heparina sulfato, laminina e integrinas) foram implicados neste processo, mas seus papéis precisos não foram claramente provados.Recentemente, a prohibitina foi identificada como proteína receptora do CHIKV.,Após a endocitose, o ambiente ácido do endossoma desencadeia alterações conformacionais no envelope viral que expõem o peptídeo E1, que Media a fusão da membrana celular do vírus–hospedeiro. Isto permite a entrega citoplásmica do núcleo e a liberação do genoma viral. Dois precursores de proteínas não estruturais são traduzidos a partir do ARNm viral, e a clivagem destes precursores gera nsp1-nsP4.7 estas proteínas se reúnem para formar o complexo de replicação viral,que sintetiza um intermediário de cadeia negativa de comprimento., Isto serve como modelo para a síntese de ambos os subgêneros (26S) e genômicos (49S) RNAs. O ARN subgenômico conduz a expressão do precursor de Poliproteína c–pE2–6k–E1, que é processado por autoprotólise. O capsid é liberado, e o processamento adicional gera as glicoproteínas pE2 e E1. PreE2 e E1 associam-se ao Golgi e são exportados para a membrana plasmática, onde o pE2 é clivado em E2 e E3. A ligação dos nucleocapsídeos virais ao ARN viral e o recrutamento das glicoproteínas de envelope associadas à membrana promovem a montagem viral., A partícula de alfavírus montada, com um núcleo icosaédrico, brota na membrana celular.Foram bem documentados 5,7 Vectores, transmissão e reservatórios
dois ciclos de transmissão distintos: enzoótica e urbana. Na África, um ciclo enzoótico ocorre em habitats florestais onde mosquitos arborícolas, principalmente Aedes spp, servem como vetores. A evidência aponta para primatas não humanos como o principal reservatório e hospedeiros de amplificação no ciclo enzoótico com base em suas altas taxas de seroprevalência, infecção documentada e viremia na natureza, e níveis de viremia em resposta à infecção experimental.,8
o ciclo de transmissão enzoótica pode espalhar-se para infectar pessoas que vivem nas proximidades, e os vetores enzoóticos de mosquitos podem estar envolvidos na transmissão inter-humana durante pequenos surtos. Epidemias também ocorrem na África quando o CHIKV é introduzido em áreas urbanas onde os vetores mais antropófilos, Aedes aegypti e Aedes albopictus, podem iniciar transmissão humana–mosquito–humana.CHIKV é capaz de iniciar um ciclo de transmissão urbana sustentado que depende apenas de A. aegypti e/ou A. albopictus e hospedeiros de amplificação humana.,Este ciclo endémico / epidémico resulta em elevados níveis de exposição humana à transmissão de mosquitos, particularmente porque estes Vectores vivem em estreita proximidade com as pessoas.
O comportamento e ecologia do A. aegypti, em particular, são ideais para a epidemia de transmissão, pois as fêmeas adultas preferem se alimentar de seres humanos, muitas vezes, demorar vários parcial as refeições de sangue durante uma única gonotrophic ciclo, oviposit em recipientes artificiais como preferencial das larvas de sites, e o resto dentro de casas com acesso rápido para humanos hosts.10
A., albopictus é tanto zoofílico e antropófilo, agressivo, silencioso, ativo durante todo o dia, e tem uma vida útil mais longa do que outros mosquitos (até 8 semanas). Nas últimas décadas, expandiu-se para várias áreas anteriormente conhecidas como livres de Aedes.11,12 parece que a maioria das novas introduções de A. albopictus foram causadas por ovos vegetativos contidos em madeira e pneus exportados da Ásia por todo o mundo.13
embora a infecciosidade de várias estirpes de CHIKV varie amplamente tanto para A. aegypti como A., albopictus, os seres humanos desenvolvem viremias de título elevado que persistem geralmente durante os primeiros 4 dias após o início dos sintomas, com o pico estimado no dia do início de aproximadamente 109 Rnacopias virais/ml14 e títulos infecciosos por vezes superiores a 107PFU/ml.Estes títulos excedem geralmente a dose infecciosa oral 50% para ambas as espécies de vectores epidémicos, permitindo uma transmissão eficiente entre os seres humanos por mosquitos.Os seres humanos são o principal reservatório de CHIKV durante os períodos epidémicos., Fora destes períodos, macacos, roedores e aves constituem o reservatório do vírus que sustenta a circulação do vírus no ambiente, na ausência de casos humanos.A distribuição geográfica de chikv é tipicamente transmitida na África e Sudeste Asiático. Desde a sua descoberta em 1952, CHIKV tem causado várias epidemias nestes lugares.19,20
O último surto enorme começou no Quênia em 2004 e se espalhou através de ilhas vizinhas para La Réunion em 2005.21 depois disso, o vírus se espalhou para várias ilhas no Oceano Índico e na Índia.,A transmissão CHIKV foi transmitida na Oceania, África Central, Sul e Sudeste Da Ásia, Europa e oeste das ilhas do Oceano Índico. Em 2012, CHIKV foi relatado em: Sudeste, Sul e Oeste Da Ásia; Oceania; África Central e ocidental; e Ilhas do Oceano Índico Ocidental. Durante 2013, CHIKV foi transmitido no Sudeste, Sul e leste Da Ásia e Oceania.,O atual surto começou na ilha caribenha, Saint Martin em 6 de dezembro de 2013.26, durante Dezembro de 2013 e janeiro de 2014, espalhou-se para as ilhas vizinhas.Em 27 de fevereiro, continuou a se espalhar e chegou à Guiana Francesa.28 em Maio, a Guiana e quase todas as ilhas das Caraíbas comunicaram infecções autóctones por CHIKV.29 em junho, os primeiros casos de El Salvador foram relatados.Em 30 de julho, a transmissão autóctone foi relatada na Flórida, EUA, Costa Rica, Panamá e Venezuela.Em 31 de setembro, foram relatados casos na Guatemala, Colômbia e Brasil.,32 em outubro, Nicarágua e Paraguai relataram casos pela primeira vez e casos Guatemaltecos aumentaram.33 até o final de novembro, o México relatou sua primeira transmissão autóctone no estado sul de Chiapas. Também neste mês, Belize e Honduras relataram casos.34
de acordo com a Organização Pan-Americana de saúde (Opas), desde que o atual surto começou, houve 1.280.953 casos suspeitos de transmissão autóctone e mais de 26.300 foram confirmados na América.35 os recentes relatórios obtidos do México revelam 405 transmissões autóctones confirmadas.,35 No entanto, este número não inclui pacientes que não procuraram ajuda médica.existem quatro linhagens CHIKV identificadas, cada uma com características genotípicas e antigênicas distintas. O primeiro estudo filogenético revelou que CHIKV se espalhou da África, onde circularam duas linhagens principais: África Ocidental e África Oriental/Central / Sul (ECSA). Posteriormente, a linhagem ECSA se espalhou para a Ásia e originou a linhagem Asiática.36,37 até 2004, estas foram as únicas linhagens CHIKV identificadas que estavam circulando., A origem da epidemia do Oceano Índico de 2005 foi rastreada até a linhagem ECSA.38 quando a epidemia do Oceano Índico começou no Quénia em 2004, os primeiros isolados de CHIKV da epidemia de La Réunion exibiram uma alanina no resíduo de proteínas do envelope E1 226, mas os isolados posteriores mostraram uma substituição de a226v. Esta e outras substituições deram origem à quarta linhagem, a linhagem do Oceano Índico.38,39
patogénese
a patogénese da infecção por CHIKV em seres humanos ainda é pouco compreendida, mas os recentes surtos ajudaram a fornecer informações sobre as células e órgãos envolvidos na replicação viral., Após a inoculação intradérmica por mosquitos infectados, CHIKV entra diretamente nos capilares subcutâneos e infecta células suscetíveis na pele: macrófagos, fibroblastos e células endoteliais, onde ocorre uma replicação limitada.40 vírus produzidos localmente são transportados para órgãos linfóides secundários, onde infecta as células migratórias e liberta vírus para a circulação linfática e procede ao sangue.Uma vez no sangue, o vírus tem acesso a várias partes do corpo, incluindo o fígado, músculo, articulações e cérebro.,Nestes tecidos, a infecção está associada a uma infiltração marcada de células mononucleares. A infiltração celular mononuclear e a replicação viral nos músculos e articulações estão associadas à dor.42,43
chikv infecção provoca fortes respostas sistémicas inatas, principalmente envolvendo a produção de IFN-α antiviral, bem como muitas citocinas pró-inflamatórias, quimioquinas e factores de crescimento.Isto é seguido pela ativação da imunidade adaptativa através da ativação e proliferação de células T CD8+ nas fases iniciais da doença., Uma mudança clássica para a resposta das células T CD4+ e a produção de proteínas anti-inflamatórias IL-1RA e IL-2RA são características de fases posteriores da fase aguda.44
CHIKV infecção induz uma forte resposta inflamatória que é, possivelmente, orquestrada pela produção de IL-16, IL-17, monócitos chemoattractant protein 1 (MCP-1), IP-10, e MIP-1α. O fim da fase aguda é caracterizado pela produção de fumos pró-inflamatórios, MIP-1β, SDF-1α, IL-6 e IL-8. Os níveis de CCL5 (Rans) também foram elevados em todos os doentes durante a primeira semana após o início dos sintomas.,44 CCL5, MCP-1, IP-10, MIP-1β e IL-8 são produzidos por macrófagos ativados suscetíveis à infecção por CHIKV.40 estas quimiocinas desempenham um papel importante no recrutamento leucocitário para locais de infecção, coordenando a implantação de defesas antivirais eficientes.a infecção por CHIKV também induz uma forte resposta imunitária celular. Níveis plasmáticos elevados de IFN-γ, IL-4, IL-7 e IL-12p40, citoquinas que promovem a imunidade adaptativa, sugeriram o envolvimento das respostas celulares.,Foi também sugerido um papel fundamental para as células assassinas naturais na depuração de células infectadas e no desenvolvimento de artralgia de CHIKV.As citoquinas promotoras das células B, IL-4 e, em alguns casos, IL-10, também foram regulamentadas nos primeiros dias após o início dos sintomas, provavelmente iniciando a produção de IgG específica do CHIKV. Adicionalmente, linfócitos T CD4+, que também estão envolvidos na promoção de respostas humorais, foram fortemente ativados no final da fase aguda.,Os anticorpos IgG são detectados na primeira semana após a infecção, indicando seroconversão rápida e níveis elevados de respostas de anticorpos entre os indivíduos infectados por CHIKV.A IgM específica dura 3-4 meses desde o início da doença, e a IgG dura mais de 6 meses.No entanto, o seu papel na artralgia crónica não é muito bem compreendido.manifestações clínicas a febre de Chikungunya é caracterizada por uma doença febril abrupta, poliartralgia e erupção cutânea maculopapular. O período de incubação dura 2-4 dias (raiva 1-12 dias) e as infecções assintomáticas ocorrem em 5-15% dos casos.,Os estudos efectuados em doentes infectados durante o surto de La Réunion indicaram que a artralgia era bilateral e simétrica em 78, 4% dos doentes. Afetou principalmente tornozelos, joelhos, mãos, pulsos, pés, ombros e cotovelos.49-52 erupção cutânea esteve presente em 54% dos pacientes, predominantemente no tronco e braços. Foi notificado edema Periarticular em 45% dos doentes, afectando os tornozelos em maior proporção. A mialgia e a cefaleia estiveram presentes em 72 e 63% dos doentes, respectivamente. Sinais hemorrágicos como gengivorréia e epistaxe estavam presentes apenas em 10,6% dos pacientes.,49-52
os resultados radiológicos são normais e os marcadores biológicos de inflamação, como a taxa de sedimentação eritrocitária e a proteína C-reactiva, estão moderadamente elevados.49,50,52-54 iridociclite e retinite são as manifestações oculares mais comuns associadas à infecção por CHIKV e têm um curso benigno com resolução completa e preservação da visão.56, 57 Este é um sintoma clínico que pode distinguir CHIKV da infecção pelo vírus da dengue., Também numa análise univariada, os doentes infectados com CHIKV apresentaram menos sintomas gastrointestinais em comparação com os doentes infectados com dengue, e uma maior proporção de mialgia e artralgia.O Chikungunya não é geralmente considerado um perigo de vida; no entanto, formas graves também podem estar presentes. Os doentes com febre chikungunya grave que requerem hospitalização tendem a ser mais velhos e têm co-morbilidades, tais como doenças cardiovasculares, neurológicas e respiratórias ou diabetes, que são factores de risco independentes para a doença grave.,49.59 grave chikungunya pode manifestar-se como encefalopatia e encefalite, miocardite, hepatite e falha multiorgânica. Estas formas raras podem ser fatais e normalmente surgem em doentes com condições clínicas subjacentes.60,61 recém-nascidos estão também em risco de infecção grave associada a sinais neurológicos. A taxa de infecção de recém-nascidos de mães virêmicas e expostos ao vírus durante o nascimento pode atingir 50%, levando a doença grave e encefalopatia, resultando em sequelas neurológicas de longo prazo e resultados pobres.62
em geral, a infecção por CHIKV apresenta um bom prognóstico., No entanto, os doentes mais velhos (63 um estudo mostrou que os indivíduos que tiveram um envolvimento reumático inicial grave (seis ou mais locais dolorosos com pelo menos quatro outros sintomas) na fase aguda da infecção tinham maior probabilidade de apresentar dor musculoesquelética reumática crónica no seguimento.Além disso, observou-se simultaneamente, a partir de um estudo-piloto e da coorte Italiana, uma associação positiva entre títulos elevados de IgG específicas de CHIKV na fase de planalto e artralgia de longa duração.,63,64 uma possível hipótese mecanicista pode ser que um desequilíbrio em direção à expansão e diferenciação da célula B, em resposta à secreção IL-6 após a progressão de ambos imunosenescence65 e chikungunya é desencadeada pela persistência viral em santuários hospedeiros.66, 67
tendo em consideração as características clínicas acima mencionadas, o algoritmo apresentado na Fig. 2 guiaria o clínico ao longo de toda a definição de caso, e gestão. Este algoritmo é uma adaptação de Palacios-Martinez.68
diagnóstico
a infecção por Chikungunya é diagnosticada com base em critérios clínicos, epidemiológicos e laboratoriais. Um aparecimento agudo de febre e artralgia grave ou artrite que não é explicado por outras doenças médicas é considerado um possível caso CHIKV.,São utilizados três tipos principais de testes laboratoriais para diagnosticar a infecção por CHIKV: isolamento do vírus, reacção em cadeia da transcriptase reversa-polimerase (RT-PCR) e serologia.o isolamento do vírus pode ser efectuado em mosquitos colhidos no campo ou em amostras de soro agudo (≤8 dias). O soro obtido a partir do sangue total colhido durante a primeira semana de doença pode ser inoculado para uma linha celular susceptível ou para o rato em aleitamento num laboratório de referência. Isto pode ser conseguido se a amostra for transportada a frio (entre 2°C e 8°C ou gelo seco) e o mais rapidamente possível (dentro de 48h).,Foram publicados vários ensaios de RT-PCR para a detecção do ARN CHIKV. Devem ser utilizados ensaios em tempo Real em sistemas fechados, devido ao aumento da sensibilidade e ao menor risco de contaminação. Tendo em conta a sensibilidade, a OPAS recomenda o uso dos protocolos CHIKV RT-PCR dos Centros De Controle e prevenção de doenças e do Instituto Pasteur.14,70 soro do sangue total é utilizado para testes de PCR, bem como isolamento do vírus.para o diagnóstico serológico, o soro obtido a partir do sangue total é utilizado no doseamento imunoabsorvente enzimático (ELISA)., A amostra de soro (ou sangue) deve ser transportada a 2-8°C e não deve ser congelada. O diagnóstico serológico pode ser feito por demonstração de anticorpos IgM específicos para o CHIKV ou por um aumento de quatro vezes no título de IgG em amostras agudas e convalescentes.69
a determinação da IgM pode ser feita através de diferentes técnicas comercialmente disponíveis. No entanto, deve ter-se em conta que a melhor sensibilidade provém de técnicas que utilizam o vírus completo como antigénio em comparação com as que utilizam proteínas recombinantes., Uma vez que os primeiros kits disponíveis comercialmente tiveram maus resultados, recomenda-se que nas técnicas internas para a IgM/IgG ELISA sejam implementadas usando o antigénio viral purificado e seguindo os protocolos CDC.60 doseamentos ELISA recentes melhoraram a sensibilidade e a especificidade, tal como demonstrado no quadro 1, 71, não se recomenda a utilização de testes rápidos. A segunda amostra para determinação serológica deve ser colhida entre 1 e 2 semanas após a primeira amostra. A seroconversão também pode ser detectada como um aumento da IgG por um factor de 4 ou mais entre as amostras de soro de fase aguda e de fase convalescente.,69
Accuracies and sensitivities of different chikungunya fever diagnostic assays.
| Assay | Sensibility (%) | Specificity (%) | PPV (%) | NPV (%) |
|---|---|---|---|---|
| RT-PCR | 88.5 | 100 | 100 | 97.,5 |
| Standard Diagnostics Chikungunya IgM ELISA | 3.9 | 92.5 | 10 | 81.6 |
| Novatech Chikungunya IgM Capture ELISA | 76.9 | 91.9 | 100 | 97.5 |
| Novatech Chikungunya IgG Capture ELISA | 80 | 100 | 100 | 95.,6 |
PPV, positive predictive value; NPV, negative predictive value; RT-PCR, reverse transcriptase-polymerase reaction; IgM, immunoglobulin M; IgG, Immunoglobulin G; ELISA, enzyme-linked immunosorbent assay.
Treatment
There is no specific antiviral drug treatment for CHIKV infection., Recomenda-se Tratamento sintomático após a exclusão de situações mais graves como malária, dengue e infecções bacterianas.20, 21
na infecção aguda, o tratamento é sintomático e de suporte, compreendendo descanso e a utilização de acetaminofeno para aliviar a febre (
g/dia). A utilização de ibuprofeno, naproxeno ou outro agente anti-inflamatório não esteróide (AINE) para aliviar o componente artrítico da doença pode ser utilizada quando a infecção de dengue é eliminada.60 em doentes com dores articulares graves que não são aliviados por AINE, tramadol ou narcóticos (por exemplo, morfina) podem ser aconselhados.,60,61 doentes devem ser aconselhados a beber muitos líquidos para repor o líquido perdido devido à sudação, vómitos e outras perdas insensíveis.60,72
embora a recuperação de CHIK seja o resultado esperado, a convalescença pode ser prolongada e a dor articular persistente pode requerer tratamento da dor, incluindo terapêutica anti-inflamatória a longo prazo. O tratamento específico da poliartiralgia difusa pós-CHIKV em fase crónica consiste em AINEs orais ou tópicos, além de um curto ciclo de corticoterapia oral ou injecção corticóide nas articulações afectadas., A dor neuropática pode ser tratada com antidepressivos tricíclicos, antiepilépticos ou tramadol.Apesar de um estudo anterior ter sugerido que o fosfato de hidroxicloroquina oferecia algum benefício na artralgia,74 estudos posteriores não confirmaram a sua eficácia.73, 75, 76
em doentes com sintomas das articulações refractários, podem ser avaliadas terapêuticas alternativas tais como metotrexato (MTX). Num estudo retrospectivo realizado na ilha da reunião, 54 dos 72 doentes apresentaram uma resposta clínica positiva quando tratados com MTX.,73. 77 quando o MTX é contra-indicado ou ineficaz, podem utilizar-se agentes biológicos imunomoduladores como etanercept, rituximab ou tocilizumab.Foi demonstrado que os doentes com artrite reumatóide apresentam níveis baixos de vitamina D e uma correlação negativa com a actividade da doença.Por conseguinte, a reposicionação da vitamina D poderia melhorar a gravidade da doença. Num estudo realizado na Índia, os doentes com artrite crónica relacionada com o CHIKV foram tratados com vitamina D e cálcio durante cinco meses, o que melhorou a dor e a fadiga nas articulações.,Além da farmacoterapia, os casos com artralgia e rigidez articular podem beneficiar de um programa de fisioterapia graduada em fases agudas e crónicas da doença. O movimento e o exercício ligeiro tendem a melhorar a rigidez e a dor matinais, mas o exercício intenso pode exacerbar os sintomas.prevenção na pendência do desenvolvimento da vacina, as únicas medidas preventivas eficazes consistem na protecção individual contra as picadas de mosquito e no controlo do vector., O controle de populações de mosquitos adultos e larvares usa o mesmo modelo que para dengue e tem sido relativamente eficaz em muitos países e ambientes.O Controle de 80 mosquitos é o melhor método disponível para prevenir a infecção pelo CHIKV. Os locais de reprodução devem ser removidos, destruídos, frequentemente esvaziados e limpos ou tratados com insecticidas.Para protecção, é aconselhável vestuário que minimize a exposição da pele aos vectores que mordem durante o dia. Os repelentes podem ser aplicados à pele exposta ou ao vestuário em estrita conformidade com as instruções do rótulo do produto., Os repulsivos devem conter DEET (N,N-dietil-3-metilbenzamida), IR3535 (éster etílico do ácido aminopropiónico) ou icaridina(ácido 1-piperidinocarboxílico, éster 2-(2-hidroxietil)-1-metilpropílico). As bobinas de Mosquito ou outros vaporizadores inseticidas também podem reduzir a mordedura interior.3 vacinas
actualmente não existe vacina comercial para o CHIKV, embora algumas vacinas candidatas tenham sido testadas em seres humanos.,81,82
Diversas tecnologias têm sido usadas para desenvolver CHIK vacinas, incluindo a vacina inativada viral vacinas vivas atenuadas de vírus, alphavirus quimeras, virais recombinantes, vacinas, baseada em consenso, vacinas de DNA, recombinação de subunidade de vacinas e, mais recentemente, um vírus de partículas (VLP) vacina.dois candidatos à vacina terminaram os ensaios de fase I: uma vacina viva recombinante contra o sarampo, baseada no vírus chikungunya, e a vacina VRC-CHKVLP059-00-VP, VLP., A vacina viva recombinante contra o sarampo, baseada no vírus chikungunya, tinha uma boa imunogenicidade, mesmo na presença de imunidade ao sarampo, era segura e tinha um perfil de tolerabilidade geralmente aceitável.A vacina VLP, VRC-CHKVLP059-00-VP foi também imunogénica, segura e bem tolerada.84 carga económica na Índia, a epidemia de chikungunya em 2006 impôs à comunidade uma pesada carga epidemiológica e uma perda de produtividade. O peso Nacional de chikungunya foi estimado em 25.588 DALYs perdidos durante a epidemia de 2006., Verificou-se que a artralgia persistente impunha Encargos pesados, representando 69% do total dos DALYs. A perda de produtividade em termos de perda de rendimento foi estimada como um mínimo de 6 milhões de dólares.85 outros estudos feitos na Índia relataram que o fardo para Andhra Pradesh era de 6600 DALYs (custo: us$12.400.000). Embora a carga fosse moderada, os custos eram elevados e, na sua maioria, fora do bolso.Um estudo realizado com polícias militares em La Réunion, em junho de 2006, revelou que a maioria dos doentes sintomáticos (93.,7%) queixou-se de uma fase crônica da doença, que é caracterizada por dores nas articulações ou ossos, ou ambos, embora o inquérito foi feito 6 meses após o pico da epidemia. A maioria dos adultos trabalhadores são portadores de deficiência com perda de mobilidade, deficiência nas mãos e reação depressiva, que pode durar semanas a Meses e tem consequências negativas na saúde, organização social e economia em áreas epidêmicas.Com estes antecedentes, se o surto se espalhar por todo o México, os adultos trabalhadores infectados ficarão incapacitados e aumentarão a carga econômica.,conclusão a chegada de CHIKV à América constituirá um desafio para o sistema de saúde pública e um encargo económico significativo. A probabilidade de transmissão autóctone no resto do México e EUA é alta devido à ubiquidade vetorial. O desenvolvimento econômico não protege os países de doenças transmitidas por vetores; estilos de vida modernos podem amplificar uma epidemia através de viagens, envelhecimento da população e produção de resíduos sólidos que podem abrigar mosquitos Aedes.financiamento não foi concedido apoio financeiro.
conflito de interesses
os autores não têm conflitos de interesses a declarar.
