GING EFFECTS ON THE BRAIN

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Number 63 October 2004

ALCOHOL’S DAMAGING EFFECTS ON THE BRAIN

Difficulty walking, blurred vision, slurred speech, slowed reaction times, impaired memory: Clearly, alcohol affects the brain., Algumas destas incapacidades são detectáveis após apenas uma ou duas bebidas e resolvem-se rapidamente quando a bebida pára. Por outro lado, uma pessoa que bebe muito durante um longo período de tempo pode ter déficits cerebrais que persistem bem depois que ele ou ela atinge a sobriedade. Exatamente como o álcool afeta o cérebro e a probabilidade de reverter o impacto da bebida pesada no cérebro permanecem tópicos quentes na pesquisa de álcool hoje., sabemos que o consumo excessivo de álcool pode ter efeitos extensos e de grande alcance no cérebro, desde simples “deslizes” na memória a condições permanentes e debilitantes que requerem cuidados de Custódia ao longo da vida. E mesmo o consumo moderado conduz a uma diminuição a curto prazo, como demonstra uma extensa investigação sobre o impacto do consumo de álcool na condução., vários factores influenciam como e em que medida o álcool afecta o cérebro (1), incluindo a quantidade e a frequência com que uma pessoa bebe; a idade em que começou a beber e durante quanto tempo esteve a beber; a idade, o nível de educação, o Sexo, a origem genética e a história familiar do alcoolismo; se está em risco devido à exposição pré-natal ao álcool; e estado geral de saúde.,este alerta de álcool analisa algumas doenças comuns associadas a lesões cerebrais relacionadas com o álcool e as pessoas com maior risco de comprometimento. Ele olha para terapias tradicionais e emergentes para o tratamento e prevenção de distúrbios relacionados ao álcool e inclui um breve olhar para as ferramentas de alta tecnologia que estão ajudando os cientistas a entender melhor os efeitos do álcool no cérebro.,

apagões e lapsos de memória

o álcool pode produzir deficiências detectáveis na memória após apenas algumas bebidas e, à medida que a quantidade de álcool aumenta, o mesmo acontece com o grau de diminuição. Grandes quantidades de álcool, especialmente quando consumido rapidamente e com o estômago vazio, podem produzir um apagão, ou um intervalo de tempo para o qual a pessoa intoxicada não pode lembrar detalhes-chave de eventos, ou mesmo eventos inteiros.,

os apagões são muito mais comuns entre os bebedores sociais do que o anteriormente assumido e devem ser vistos como uma consequência potencial da intoxicação aguda, independentemente da idade ou se o bebedor é clinicamente dependente do álcool (2). White and colleagues (3) pesquisou 772 estudantes universitários sobre suas experiências com apagões e perguntou: “Você já acordou depois de uma noite de bebida não capaz de lembrar coisas que você fez ou lugares que você foi?,”Dos alunos que já haviam consumido álcool, 51% relataram ter desmaiado em algum momento de suas vidas, e 40% relataram ter tido um apagão no ano anterior à pesquisa. Dos que relataram beber nas 2 semanas antes da pesquisa, 9,4% disseram que desmaiaram durante esse tempo. Os alunos relataram mais tarde que haviam participado de uma ampla gama de eventos potencialmente perigosos que não podiam lembrar, incluindo vandalismo, sexo desprotegido e condução.,

bebedeira e Apagões

• Bebedores de que a experiência de apagões, normalmente, beber muito e muito rapidamente, o que faz com que seus níveis de álcool no sangue a subir muito rapidamente. Os estudantes universitários podem estar em especial risco de sofrer um apagão, uma vez que um número alarmante de estudantes universitários se envolvem em bebedeiras compulsivas. O consumo excessivo de bebidas, para um adulto típico, é definido como o consumo de cinco ou mais bebidas em cerca de 2 horas para os homens, ou quatro ou mais bebidas para as mulheres.,

igual número de homens e mulheres relatou desmaios, apesar do fato de que os homens bebiam significativamente mais frequentemente e mais pesadamente do que as mulheres. Este resultado sugere que, independentemente da quantidade de consumo de álcool, as mulheres—um grupo raramente estudado na literatura sobre apagões—estão em maior risco do que os homens por sofrerem apagões. A tendência de uma mulher para desmaiar mais facilmente provavelmente resulta de diferenças na forma como homens e mulheres metabolizam o álcool., As fêmeas também podem ser mais suscetíveis do que os machos a formas mais leves de deficiências de memória induzidas pelo álcool, mesmo quando homens e mulheres consomem quantidades comparáveis de álcool (4).as mulheres são mais vulneráveis aos efeitos do álcool no cérebro?as mulheres são mais vulneráveis do que os homens a muitas das consequências médicas do consumo de álcool. Por exemplo, as mulheres alcoólatras desenvolvem cirrose (5), danos causados pelo álcool no músculo cardíaco (isto é, cardiomiopatia) (6), e danos nos nervos (isto é, neuropatia periférica) (7) após menos anos de consumo pesado do que os homens alcoólicos., Estudos comparando a sensibilidade de homens e mulheres a lesões cerebrais induzidas pelo álcool, no entanto, não foram tão conclusivos.usando imagens com tomografia computadorizada, dois estudos (8,9) compararam encolhimento cerebral, um indicador comum de danos cerebrais, em homens e mulheres alcoólicos e relataram que ambos os alcoólicos masculinos e femininos mostraram encolhimento cerebral significativamente maior do que os sujeitos de controle. Estudos também mostraram que tanto homens quanto mulheres têm problemas de aprendizagem e memória semelhantes como resultado do consumo pesado de álcool (10)., A diferença é que as mulheres alcoólatras relataram que tinham bebido excessivamente por apenas cerca de metade do tempo que os homens alcoólicos nesses estudos. Isto indica que os cérebros das mulheres, como seus outros órgãos, são mais vulneráveis a danos induzidos pelo álcool do que os dos homens (11).no entanto, outros estudos não demonstraram estas conclusões definitivas. De fato, dois relatórios aparecendo lado a lado no American Journal of Psychiatry contradizeram–se sobre a questão da vulnerabilidade relacionada com o gênero ao encolhimento cerebral no alcoolismo (12,13)., É evidente que é necessária mais investigação sobre este tema, especialmente porque as mulheres alcoólatras receberam menos atenção à investigação do que os homens alcoólicos, apesar de existirem boas provas de que as mulheres podem ser particularmente vulneráveis aos efeitos do álcool em muitos dos principais sistemas de órgãos.as pessoas que bebem grandes quantidades de álcool durante longos períodos de tempo correm o risco de desenvolver alterações graves e persistentes no cérebro., Os danos podem ser um resultado dos efeitos diretos do álcool no cérebro ou podem resultar indiretamente, de um mau estado de saúde geral ou de doença grave do fígado. por exemplo, a deficiência de tiamina é uma ocorrência comum em pessoas com alcoolismo e resulta de uma má nutrição global. A tiamina, também conhecida como vitamina B1, é um nutriente essencial requerido por todos os tecidos, incluindo o cérebro. A tiamina é encontrada em alimentos como carne e aves de capoeira, cereais de grãos inteiros, nozes, feijão seco, ervilhas e soja., Muitos alimentos nos Estados Unidos são comumente fortificados com tiamina, incluindo pães e cereais. Como resultado, a maioria das pessoas consomem quantidades suficientes de tiamina em suas dietas. A dose típica para a maioria dos Americanos é de 2 mg / dia; a dose diária recomendada é de 1, 2 mg/dia para os homens e de 1, 1 mg/dia para as mulheres (14).

síndrome de Wernicke–Korsakoff

até 80 por cento dos Alcoólicos, no entanto, têm uma deficiência em tiamina (15), e algumas destas pessoas vão continuar a desenvolver graves distúrbios cerebrais, como a síndrome de Wernicke–Korsakoff (wks) (16)., WKS é uma doença que consiste em duas síndromes separadas, uma doença de curta duração e grave chamada encefalopatia de Wernicke e uma doença de longa duração e debilitante conhecida como psicose de Korsakoff. os sintomas da encefalopatia de Wernicke incluem confusão mental, paralisia dos nervos que movem os olhos (ou seja, distúrbios oculomotores), e dificuldade de coordenação muscular. Por exemplo, pacientes com encefalopatia de Wernicke podem ser muito confusos para encontrar o seu caminho para fora de uma sala ou podem nem mesmo ser capazes de andar., Muitos pacientes com encefalopatia de Wernicke, no entanto, não exibem todos os três destes sinais e sintomas, e os médicos que trabalham com alcoólicos devem estar cientes de que este distúrbio pode estar presente, mesmo se o paciente mostra apenas um ou dois deles. De fato, estudos realizados após a morte indicam que muitos casos de encefalopatia relacionada à deficiência de tiamina podem não ser diagnosticados na vida porque nem todos os sinais e sintomas “clássicos” estavam presentes ou reconhecidos.,

cérebro humano

desenho esquemático do cérebro humano, mostrando regiões vulneráveis a anomalias relacionadas com o alcoolismo.aproximadamente 80 a 90 por cento dos Alcoólicos com encefalopatia de Wernicke também desenvolvem psicose de Korsakoff, uma síndrome crônica e debilitante caracterizada por problemas persistentes de aprendizagem e memória. Pacientes com psicose de Korsakoff são esquecidos e rapidamente frustrados e têm dificuldade em andar e coordenar (17). Embora estes pacientes têm problemas para lembrar informações antigas (i.e.,, amnésia retrógrada), é a sua dificuldade em que estabelece “” novas informações (por exemplo, amnésia anterógrada) que é o mais impressionante. Por exemplo, estes pacientes podem discutir em detalhes um evento em suas vidas, mas uma hora depois pode não se lembrar de ter tido a conversa.

Tratamento
O cerebelo, uma área do cérebro responsável pela coordenação do movimento e talvez até mesmo algumas formas de aprendizagem, parece ser particularmente sensíveis aos efeitos da deficiência de tiamina e é a região mais frequentemente danificado em associação com doenças crônicas, o consumo de álcool., Administrar tiamina ajuda a melhorar a função cerebral, especialmente em pacientes nos estágios iniciais da WKS. Quando os danos cerebrais são mais graves, o curso dos cuidados passa do tratamento para o apoio ao paciente e sua família (18). Cuidados de custódia podem ser necessários para os 25 por cento dos pacientes que têm danos cerebrais permanentes e perda significativa de habilidades cognitivas (19).,

os Cientistas acreditam que uma variação genética poderia ser uma explicação para o porquê de apenas alguns alcoólicos com deficiência de tiamina vir a desenvolver doenças graves como WKS, mas estudos adicionais são necessários para esclarecer como variantes genéticas podem fazer com que algumas pessoas sejam mais vulneráveis aos WKS do que outros.

doença hepática

a maioria das pessoas percebe que beber pesado, a longo prazo pode danificar o fígado, o órgão principalmente responsável por quebrar o álcool em subprodutos inofensivos e limpá–lo do corpo., Mas as pessoas podem não estar cientes de que a disfunção hepática prolongada, como cirrose hepática resultante do consumo excessivo de álcool, pode prejudicar o cérebro, levando a uma grave e potencialmente fatal doença cerebral conhecida como encefalopatia hepática (20). a encefalopatia hepática pode causar alterações nos padrões de sono, humor e personalidade; doenças psiquiátricas como ansiedade e depressão; efeitos cognitivos graves, tais como diminuição da atenção; e problemas de coordenação, tais como um bater de mãos ou apertar as mãos (chamado asterixis)., Nos casos mais graves, os doentes podem entrar em coma (ou seja, coma hepático), o que pode ser fatal. as novas técnicas de imagiologia permitiram aos investigadores estudar regiões cerebrais específicas em doentes com doença hepática alcoólica, dando-lhes uma melhor compreensão da evolução da encefalopatia hepática. Estes estudos confirmaram que pelo menos duas substâncias tóxicas, amoníaco e manganês, têm um papel no desenvolvimento da encefalopatia hepática. As células hepáticas danificadas pelo álcool permitem que quantidades excessivas destes subprodutos prejudiciais entrem no cérebro, prejudicando assim as células cerebrais., os médicos normalmente usam as seguintes estratégias para prevenir ou tratar o desenvolvimento de encefalopatia hepática.

tratamento que reduz as concentrações de amoníaco no sangue, tais como a administração de L–ornitina L–aspartato. técnicas tais como dispositivos de assistência hepática ou “fígados artificiais” que limpam o sangue dos doentes de toxinas prejudiciais. Nos estudos iniciais, os doentes que utilizaram estes dispositivos mostraram quantidades mais baixas de amoníaco que circulavam no sangue e a sua encefalopatia tornou-se menos grave (21)., transplantação hepática, uma abordagem amplamente utilizada em doentes alcoólicos cirróticos com insuficiência hepática crónica grave (I. E., fase terminal). Em geral, a implantação de um novo fígado resulta em melhorias significativas na função cognitiva nestes pacientes (22) e reduz seus níveis de amônia e manganês (23).,álcool e o cérebro em desenvolvimento beber durante a gravidez pode levar a uma série de efeitos físicos, de aprendizagem e comportamentais no cérebro em desenvolvimento, o mais grave dos quais é uma coleção de sintomas conhecidos como síndrome do álcool fetal (FAS). As crianças com AF podem ter características faciais distintas (ver ilustração). As crianças AF também são marcadamente menores do que a média. Seus cérebros podem ter menos volume (ou seja, microencefalia). E eles podem ter menos números de células cerebrais (i.e.,, neurônios) ou menos neurônios que são capazes de funcionar corretamente, levando a problemas de longo prazo na aprendizagem e comportamento.

crianças com síndrome do álcool fetal (FAS) podem ter características faciais distintas.

Treatment
cientistas estão investigando o uso de treinamento motor complexo e medicamentos para prevenir ou reverter a lesão cerebral relacionada ao álcool encontrada em pessoas pré–naturais expostas ao álcool (24)., Em um estudo usando ratos, Klintsova e colegas (25) usaram um curso de obstáculos para ensinar habilidades motoras complexas, e essa formação de habilidades levou a uma reorganização no cérebro dos ratos adultos (isto é, cerebelo), permitindo–lhes superar os efeitos da exposição pré-natal ao álcool. Estes achados têm implicações terapêuticas importantes, sugerindo que o treinamento motor reabilitativo complexo pode melhorar o desempenho motor de crianças, ou mesmo adultos, com FAS.,os cientistas também estão olhando para a possibilidade de desenvolver medicamentos que podem ajudar a aliviar ou prevenir danos cerebrais, como o associado com FAS. Estudos com animais têm produzido resultados encorajadores para tratamentos com terapia antioxidante e vitamina E. outras terapias preventivas que mostram promessa em estudos em animais incluem 1-octanol, que ironicamente é um álcool em si. O tratamento com L-octanol reduziu significativamente a gravidade dos efeitos do álcool no desenvolvimento de embriões de ratinhos (26). Duas moléculas associadas ao desenvolvimento normal (i.e.,, NAP e SAL) foram encontrados para proteger as células nervosas contra uma variedade de toxinas da mesma forma que o octanol faz (27). Está também a ser estudado um composto (MK–801) que bloqueia uma substância química-chave do cérebro associada à abstinência de álcool (ou seja, glutamato). O MK-801 reverteu uma diminuição específica da aprendizagem que resultou da exposição precoce ao álcool pós-natal (28). apesar destes compostos serem eficazes em animais, os resultados positivos aqui citados podem ou não traduzir-se para os seres humanos., Não beber durante a gravidez é a melhor forma de prevenção; FAS continua a ser o principal defeito de nascença evitável nos Estados Unidos hoje. durante décadas, os cientistas acreditaram que o número de células nervosas no cérebro adulto era fixo no início da vida. Se ocorreu dano cerebral, então, a melhor maneira de tratá-lo foi fortalecendo os neurônios existentes, como novos não poderiam ser adicionados. Na década de 1960, no entanto, pesquisadores descobriram que novos neurônios são realmente gerados na idade adulta—um processo chamado neurogênese (29)., Estas novas células originam-se de células estaminais, que são células que podem dividir indefinidamente, renovar-se e dar origem a uma variedade de tipos de células. A descoberta de células-tronco cerebrais e neurogênese adulta fornece uma nova maneira de abordar o problema das alterações relacionadas com o álcool no cérebro e pode levar a uma compreensão mais clara de como melhor tratar e curar o alcoolismo (30).,

Por exemplo, estudos com animais mostram que altas doses de álcool levar a uma ruptura no crescimento de novas células cerebrais; os cientistas acreditam que pode ser essa falta de crescimento que resultados a longo prazo, os déficits encontrados em áreas-chave do cérebro (como o hipocampo estrutura e função) (31,32). Compreender como o álcool interage com as células-tronco cerebrais e o que acontece com essas células em alcoólicos é o primeiro passo para determinar se o uso de terapias de células-tronco é uma opção para o tratamento (33).

resumo

os alcoólicos não são todos iguais., Eles experimentam diferentes graus de comprometimento, e a doença tem origens diferentes para pessoas diferentes. Consequentemente, os pesquisadores não encontraram evidências conclusivas de que qualquer variável é a única responsável pelos déficits cerebrais encontrados nos alcoólicos. Caracterizar o que torna alguns alcoólicos vulneráveis a danos cerebrais, enquanto outros não continuam a ser objeto de investigação ativa (34).,

A boa notícia é que a maioria dos Alcoólicos com deficiência cognitiva mostram pelo menos alguma melhoria na estrutura e funcionamento do cérebro dentro de um ano de abstinência, embora algumas pessoas demorem muito mais (35-37). Os médicos devem considerar uma variedade de métodos de tratamento para ajudar as pessoas a parar de beber e a recuperar de deficiências cerebrais relacionadas com o álcool, e adaptar estes tratamentos para o paciente individual. a tecnologia avançada terá um papel importante no desenvolvimento destas terapias., Os médicos podem usar técnicas de imagiologia cerebral para monitorar o curso e o sucesso do tratamento, porque a imagem pode revelar mudanças estruturais, funcionais e bioquímicas em pacientes vivos ao longo do tempo. Novos medicamentos promissores também estão nas fases iniciais do desenvolvimento, como pesquisadores se esforçam para projetar terapias que podem ajudar a prevenir os efeitos nocivos do álcool e promover o crescimento de novas células cerebrais para tomar o lugar daqueles que foram danificados pelo álcool.(1) Parsons, O. A. Alcohol abuse and alcoholism. In: Nixon, S. J., ed. Neuropsicologia para a prática clínica., Washington, DC: American Psychological Press, 1996. pp. 175-201. White, O que aconteceu? Álcool, apagões de memória e o cérebro. Alcohol Research& Health 27(2):186-196, 2003. (3) White, a. m.; Jamieson–Drake, D. W.; and Swartzwelder, H. S. Prevalence and correlates of alcohol–induced blackouts among college students: Results of an E–mail survey. Journal of American College Health 51: 117-131, 2002. (4) Munthaler, M. S.; Taylor, J. L.; O’Hara, R.; et al. Diferenças de género nos efeitos moderados do consumo de álcool., Alcohol Research & Health 23: 55-64, 1999. 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recursos

material de base para este alerta de álcool apareceu originalmente na revista Alcohol Research & saúde, “danos cerebrais alcoólicos” (Vol. 27, No. 2, 2003).

Alcohol Research & Health is the quarterly, peer-reviewed journal published by the National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. Cada número de AR &H fornece um enfoque profundo em um único tópico no campo da pesquisa sobre álcool.,

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preparado: outubro de 2004