resultados
daqui em diante, alguns estudos relativos ao envolvimento de plaquetas em várias condições de gravidez.Gravidez e plaquetas: após uma breve apresentação sobre a função das plaquetas na população normal, os parágrafos seguintes representam o objectivo desta revisão, a função das plaquetas na gravidez e complicações relacionadas.plaquetas normais alterações na gravidez: a gravidez é caracterizada por um aumento fisiológico da tensão exercida sobre o endotélio., Os factores constitucionais maternos que dão origem a stress endotelial podem representar um valor preditivo no resultado da gravidez, no que diz respeito ao desenvolvimento de distúrbios hipertensos em gravidezes de alto risco. A gravidez Normal é caracterizada por um aumento na agregação plaquetária e uma diminuição no número de plaquetas circulantes com gestação (10). A esperança de vida plaquetária diminui e o VPM aumenta minimamente durante a gravidez (11). O aumento do consumo de plaquetas na circulação uteroplacental tem sido sugerido para ser a explicação da redução no número de plaquetas circulantes.,esteróides na gravidez: pela diminuição da inflamação, os corticosteróides que são fármacos anti-inflamatórios potentes, podem ser um tratamento eficaz para a trombocitopenia em mulheres grávidas. Um estudo recente realizado por Giannubilo et al (12) observou o efeito da betametasona na promoção da maturidade do pulmão fetal na contagem de plaquetas em mulheres grávidas trombocitopénicas e normais. Doses baixas de betametasona (12 mg de IM em dois dias consecutivos) não mostraram efeito nos parâmetros plaquetários em mulheres grávidas afectadas pela ameaça de parto prematuro e com contagem normal de plaquetas (13).,hipertensão na gravidez e nas plaquetas: o número de plaquetas diminui precocemente na hipertensão e precede as alterações renais, propondo um papel activo do consumo de plaquetas na fisiopatologia desta doença. A redução do número de plaquetas e o aumento do tamanho das plaquetas são características comuns da hipertensão na gravidez (14-18). Nos estágios iniciais da hipertensão na gravidez, a agregação plaquetária é aumentada, na doença grave estabelecida é diminuída (19)., Na fase clínica da hipertensão na gravidez, a imagem típica de um caso é de um estado vasoconstritivo com baixo volume plasmático e débito cardíaco, pressão arterial elevada e resistência vascular sistémica em combinação com sinais de danos nos órgãos . O manejo hemodinâmico é necessário na doença grave para prevenir complicações maternas (20-22). O volume significativamente maior de plaquetas e menor volume de glóbulos vermelhos na hipertensão na gravidez, pode indicar a gravidade da doença.,
insuficiência da circulação uteroplacental devido à falha da invasão trofoblástica das artérias espirais é suposto ser um fator etiológico comum tanto na hipertensão quanto no IUGR (20). Invasão inadequada de citotrofoblast pode constituir o impulso para a disfunção celular endotelial e aumento da ativação de plaquetas. É sabido que existe consumo de plaquetas devido à activação descontrolada das plaquetas intravasculares e à deposição de fibrina na hipertensão durante a gravidez (23, 24)., Aumento do volume de plaquetas e, consequentemente, mais plaquetas imaturas na circulação materna pode explicar o aumento do VFM. Vários estudos demonstraram que as alterações na agregação PTL e VFM ocorrem em associação com estados hipertensos (9,25–28). Embora um modelo aceite seja uma placação anormal que conduza a uma disfunção endotelial materna generalizada, também foi demonstrado interesse no papel das plaquetas na fisiopatologia da hipertensão na gravidez.,o contacto das plaquetas com o endotélio lesionado pode representar o passo inicial de uma cascata coagulatória que leva ao aumento do consumo de plaquetas na circulação uteroplacental, resultando na redução do número de plaquetas circulantes na primeira fase do processo. Posteriormente, pode haver um aumento compensatório na produção de medula óssea. Na verdade, há evidências de que na hipertensão na gravidez, o tempo de produção de plaquetas é significativamente reduzido em comparação com as gravidezes normais (29,30)., Plaquetas jovens lançadas em circulação são maiores e apresentam uma maior tendência para agregação. Outros estudos mostraram anteriormente que as gravidezes com Doppler anormal e hipertensão associada mostram um aumento da agregação MPV e plaquetas (31).embora o mecanismo patogenético essencial da pré-eclampsia seja apenas parcialmente compreendido, existe um papel Geral de acordo com um papel central para a endoteliumina disfuncional que desencadeia os sintomas clínicos típicos., Condições como hipertensão, diabetes mellitus e trombofilia estão associadas a uma Tensão extra no revestimento endotelial do leito vascular (32). A consequência deletéria do aumento da pressão, presumivelmente para manter o fluxo sanguíneo, é parcialmente compensada pela diminuição concomitante do volume dos glóbulos vermelhos, tentando assim neutralizar os efeitos viscosos de uma maior massa relativa dos glóbulos vermelhos com características menores do tamanho das células.,plaquetas e Diabetes durante a gravidez: não foram descritas alterações significativas no número de plaquetas, mas VFM mais elevado nas gravidezes a diabéticos relacionadas com os controlos (33.34). Isto pode explicar em parte a patogênese e o desenvolvimento de complicações diabéticas. Valores de VFM mais elevados indicam uma actividade de plaquetas mais elevada que pode levar à hiper-coagulabilidade na cama placentária com consequentes acontecimentos vasculares, os quais podem ser responsáveis por complicações fatais da gravidez.,defeitos de coagulabilidade hereditária e plaquetas: a incidência de complicações da gravidez aumenta em mulheres com alterações genéticas da função plaquetária (35, 36). Defeitos que afectam as plaquetas durante a gravidez podem levar a complicações heterogéneas, tais como trombose, aborto espontâneo no primeiro trimestre e hemorragia pós-parto.
