Transductionedit
quimioreceptores periféricos foram identificados como necessários para a regulação da respiração muito mais cedo do que os seus mecanismos para a obtenção de informações a partir da corrente sanguínea estavam começando a ser entendidos. Tanto a carótida quanto os corpos aórticos são compostos de células de tipo I e tipo II e acredita-se que os sinais transdutores de produtos químicos do sangue da mesma forma, embora a comunicação do sinal pós-transdução possa diferir., A transdução quimiossensorial nestes receptores ainda é uma área ativa de pesquisa, e nem todos os estudos concordam, mas há um apoio crescente para um mecanismo de transdução dependente do consumo mitocondrial de oxigênio afetando a enzima AMPK.a transferência do sinal para a medula requer que o neurotransmissor seja liberado das vesículas nas células do tipo I, e como acontece com muitas outras células neurais, isso é desencadeado por um influxo de cálcio para a célula após a despolarização da membrana., O processo de identificação da transdução de sinal em interoceptores como os quimiorreceptores periféricos requer que se movam para trás a partir da despolarização de membrana para descobrir os passos anteriores, muitas vezes internos à célula, que transducem produtos químicos do sangue para um sinal neural. Até este ponto, a maioria das pesquisas concorda que a despolarização das membranas é causada pela inibição dos canais de potássio que, de outra forma, manter o potencial de repouso. Quanto ao passo antes da inibição do canal de potássio, muitos mecanismos são propostos, nenhum dos quais recebe apoio unânime da comunidade de pesquisa., Múltiplos tipos de canais de potássio respondem à hipoxia, com diferenças significativas entre diferentes espécies, e um número de tipos diferentes para cada espécie. A expressão dos canais de potássio também muda ao longo da vida. Alguns estudos propõem que a heme-oxigenase 2 é o transdutor; no entanto, uma vez que a sua exclusão em ratos não afeta a sensibilidade ao oxigênio quimioreceptor, esta hipótese está aberta à questão., Outra enzima, a proteína cinase activada pela AMPK, fornece um mecanismo que pode aplicar-se não só a todos os tipos de canais de potássio, mas também a outros tecidos sensíveis ao oxigénio no organismo, como a vasculatura pulmonar e as células cromafínicas neonatais. AMPK é uma enzima ativada por um aumento na razão AMP:ATP resultante do aumento da respiração celular. Uma vez activada, a enzima promove a produção de ATP e suprime as reacções que a consomem. A ativação AMPK também é um candidato mais atraente porque pode ativar ambos os dois tipos mais comuns de canais de potássio., Outro estudo identificou que AMPK abre e fecha canais de potássio através da fosforilação, enfatizando ainda mais a ligação entre os dois. O papel do AMPK na detecção de oxigénio nas células do tipo 1 também foi recentemente posto em causa.
a função desta enzima posiciona as células do tipo I para tirar partido exclusivamente das suas mitocôndrias. No entanto, AMPK é uma enzima encontrada em muitos mais tipos de células do que quimiorreceptores, porque ajuda a regular o metabolismo., A diferença pode na verdade estar no metabolismo da célula, ao invés da enzima AMPK; os quimiorreceptores periféricos apresentam taxas de fundo muito elevadas de consumo de oxigênio, suportadas por sua densa rede de capilares. Uma vez que a sua taxa base de respiração celular é tão alta, o seu AMPK seria mais sensível a reduções de oxigénio no sangue, permitindo-lhe assim responder a Pequenas variações no teor de oxigénio antes de outras células começarem a sentir os efeitos da sua ausência. Desta forma, a transdução em células quimiorreceptoras periféricas é relativamente única., Não requer proteínas especializadas que mudem de forma na presença de luz ou de um receptor específico para um determinado tactante. Seus componentes necessários incluem apenas a mitocôndria e uma enzima usada para regular sua atividade comum a todas as células aeróbicas, um conjunto de canais de potássio e cálcio e neurotransmissores comuns a muitos tipos de células nervosas, e uma versão bem dotada da vasculatura suportando todas as células aeróbicas., Outras pesquisas devem identificar por que as células de tipo I exibem uma taxa metabólica tão elevada em comparação com outros tipos de células, pois esta pode ser a característica verdadeiramente única do receptor. E assim, um receptor para a fonte de energia mais básica de um organismo aeróbico é composto por uma coleção de estruturas celulares comuns em todo o corpo.os quimiorreceptores periféricos são colocados sob stress numa série de situações que envolvem baixo acesso ao oxigénio, incluindo exercício e exposição a altas altitudes., Sob pressão hipóxica sustentada, independentemente da causa, os quimiorreceptores periféricos mostram uma grande quantidade de plasticidade; ambos aumentarão o tamanho das células quimiossensoras e aumentarão seu número. Embora os pesquisadores foram anteriormente certeza de como carotídea e aórtica órgãos veio para aumentar seus números tão rapidamente, descobertas recentes apontam para o tipo II, as células, que foram previamente pensado para ter apenas um papel de apoio e estão, agora, acredita-se manter as propriedades das células-tronco e podem se diferenciar em tipo I transdutor de células.,vários estudos sugerem que os quimiorreceptores periféricos desempenham um papel na ventilação durante o exercício. No entanto, há desacordo sobre se eles desempenham um papel excitatório ou inibitório. Vários estudos apontam para o aumento da circulação de catecolamina ou potássio durante o exercício como um efeito potencial nos quimiorreceptores periféricos; no entanto, as especificidades deste efeito ainda não são compreendidas., Todas as sugestões de envolvimento de quimioreceptores periféricos concluem que eles não são apenas responsáveis por esta resposta, enfatizando que estes receptores são apenas um em um conjunto de células sensíveis ao oxigênio que podem responder em tempos de estresse. Coletar informações sobre a carótida e a atividade do corpo aórtico em vida, exercitando os seres humanos é repleto de dificuldade e muitas vezes apenas indica evidências indiretas, então é difícil tirar conclusões expansivas até que mais evidências tenham sido acumuladas, e espero que com técnicas mais avançadas.,para além dos efeitos ventilatórios, os quimiorreceptores periféricos podem influenciar as respostas neuroendócrinas ao exercício que podem influenciar outras actividades que não a ventilação. A circulação da glicose-promover a produção do hormônio glucagon e um neurotransmissor norepinefrina, é o aumento na carótida e aorta-corpo-enervada cães, sugerindo que os quimiorreceptores periféricos responder a baixos níveis de glicose e pode responder a outros sinais neuroendócrinos além do que é tradicionalmente considerado para ser o seu único papel de ventilatório regulamento.,
Papel de central chemoreceptorsEdit
quimiorreceptores Periféricos funcionam em conjunto com o centro de quimio, que também sangue monitor de CO2, mas fazê-lo no líquido cefalorraquidiano, que envolvem o cérebro. Uma alta concentração de quimiorreceptores centrais é encontrada na medula ventral, a área do tronco cerebral que recebe entrada de quimiorreceptores periféricos., Juntos, esses monitores de oxigênio do sangue contribuem com sinais nervosos para o centro vasomotor da medula, que pode modular vários processos, incluindo respiração, resistência das vias aéreas, pressão arterial e excitação, com quimioformação central sobre os níveis de oxigênio medular e quimioreceptores periféricos sobre o oxigênio arterial. Em um nível evolutivo, esta estabilização dos níveis de oxigênio, que também resulta em uma concentração mais constante de dióxido de carbono e pH, foi importante para gerenciar o fluxo de oxigênio no ar-vs.,- respiração da água, sono, e para manter um pH ideal para a estrutura proteica, uma vez que flutuações no pH podem desnaturar as enzimas de uma célula.
