Tabela 1. 
Quadro 1. Características de nove doentes com amaurose Fugax. as características dos nove doentes estão resumidas na Tabela 1. As quatro mulheres variaram na idade de 25 a 65 anos, e os cinco homens de 34 a 79 anos. Cada um destes doentes teve múltiplos episódios de perda visual monocular que se repetiram ao longo de um período de dias, semanas ou meses. O paciente 1 relatou ataques diários em que a visão escureceu “como um reóstato” ao ponto de cegueira monocular temporária., O paciente 2 teve vários episódios de dor periorbital todos os dias, seguido de cegueira monocular que durou de 10 a 15 minutos e depois desapareceu espontaneamente. Paciente 3 relatou sentir como se um” escudo cinza ” tivesse sido colocado na frente de seus olhos por 15 minutos. A paciente 4 relatou ter uma sensação ocular desconfortável seguida pela impressão de que uma cortina branca estava descendo para cobrir seu olho esquerdo e, em uma ocasião que uma cortina preta estava cobrindo seu olho direito., O doente 5 descreveu uma “consciência” ocular peculiar seguida de um breve período de visão turva ou de perda visual monocular total. O paciente 6 teve quatro a seis ataques por dia, começando com uma dor retro-orbital, após o que sua visão diminuiu ao ponto de não perceber o movimento da mão 30 cm à sua frente. O paciente 7 teve quatro episódios de embaçamento visual num período de dois dias que progrediu para a cegueira monocular total e durou de cinco minutos a duas horas., O paciente 8 teve ataques de amaurose fugax por vários anos, inicialmente apresentando a oclusão do ramo superior da artéria retina. O paciente 9 teve um “whiteout” de todo o campo de seu olho direito que durou de 5 a 60 minutos e ocorreu a cada três dias.
cada doente tinha sido tratado sem sucesso para amaurose fugax com um ou mais anticoagulantes: aspirina, outro agente anti-inflamatório não esteróide (naproxeno ), varfarina e heparina. Três dos doentes tinham sido tratados com prednisona para lúpus eritematoso sistémico ou possível vasculite., O paciente 9 foi submetido a uma endarterectomia da carótida direita para uma estenose de 95% da artéria carótida interna, sem alívio dos episódios visuais.
Figura 1. 
Figura 1. Retina do doente 7 durante um ataque de amaurose Fugax, mostrando palidez do disco, constrição das artérias da retina e formação de Rouleaux em Vénulos, indicando fluxo sanguíneo lento. Figura 2. 
Figura 2. Retina do doente 7 após 18 meses de tratamento com um bloqueador dos canais de cálcio, mostrando reperfusão de artérias e veias com fluxo sanguíneo Normal., as anomalias microvasculares intra -retinais relacionadas com a diabetes mellitus do doente estão presentes perto da mácula.três dos doentes apresentaram um episódio de perda visual durante um exame neuro-oftálmico, de modo que a retina foi directamente observada. Em cada caso, a acuidade visual no olho afetado foi reduzida ao ponto de apenas a percepção da luz permanecer-e em alguns casos não havia percepção da luz-e a pupila não estava reativa à estimulação direta da luz. A figura 1 mostra a retina do paciente 7 durante um episódio de amaurose fugax., O disco óptico era ligeiramente pálido; as arteríolas eram estreitas, trespassadas e não perfusadas; e as veias eram segmentalmente contraídas com uma coluna de sangue descontínua (descrita como formação de “boxcarring” ou “rouleaux”), indicando fluxo sanguíneo lento ou ausente. Entre ataques, acuidade visual, visão colorida, campos visuais, pupilas, motilidade ocular, pressão intra-ocular, achados oftalmodinamométricos, e aparência oftalmoscópica eram normais. Nenhuma embolia foi visualizada a qualquer momento (Figura 2).,
A avaliação médica de cada paciente para excluir embolia ou carotídea oclusiva doença consistia em ecocardiografia (transesofágica em dois pacientes), carótida digitalização em frente e verso (nos dois pacientes Doppler transcraniano a ultra-sonografia foi feito também para confirmar a ausência de intracavernous carótida doença), e Holter (um paciente também teve 24 horas de monitoramento de pressão arterial para a regra de episódios de hipotensão)., Exames de sangue rotineiramente incluído um hemograma completo; sangue análises químicas; tireóide-testes de função; medição de Westergren velocidade de hemossedimentação; testes para anticorpos antinucleares, sífilis, doença de Lyme, e anticorpos anticardiolipina; cálculo do parcial de tromboplastina; e medições de proteína C, proteína S, fator VIII, e anticorpos contra antiphosphatidylcholine e phosphatidylserine.,foram avaliados Cinco doentes com técnicas de imagiologia neurológica: tomografia computadorizada num doente e imagiologia por ressonância magnética em quatro doentes, três dos quais também foram submetidos a angiografia por ressonância magnética. A angiografia Cerebral foi realizada em quatro pacientes. A angiografia fluoresceína da retina em quatro doentes não revelou um atraso na circulação. As biópsias da artéria Temporal nos pacientes 6 e 9 foram negativas. Todos os resultados se revelaram normais, exceto como indicado na Tabela 1.,após o consentimento informado de cada doente, foi iniciado o tratamento com bloqueadores dos canais de cálcio. Quando a dose inicial foi inadequada, os ataques continuaram, mas foram menos frequentes e menos graves. A dose foi aumentada até ser alcançada uma dose terapêutica eficaz (20 mg de nifedipina três vezes por dia, 60 mg de uma preparação de longa duração de nifedipina por dia ou 120 mg de uma preparação de longa duração de verapamilo por dia); posteriormente, nenhum doente teve mais ataques., Dois pacientes pararam de tomar o bloqueador dos canais de cálcio logo após ficarem livres de sintomas, e dois outros pacientes saltaram várias doses de medicação enquanto viajavam. Em cada um destes quatro doentes, os ataques de amaurose fugax recomeçaram em poucos dias e persistiram até ao restabelecimento do tratamento com nifedipina. Mais de um ano após o início do tratamento, todos os doentes estavam ainda a tomar bloqueadores dos canais de cálcio, sem recorrência de amaurose fugax.
