Abstract
când fluxul expirator este maxim în timpul respirației mareice și nu poate fi crescut decât dacă volumele pulmonare operative se deplasează spre capacitatea pulmonară totală, se spune că se produce limitarea fluxului expirator (EFL). EFL reprezintă o constrângere mecanică severă cauzată de mecanisme diferite și observată în condiții diferite, dar este mai relevantă în ceea ce privește prevalența și consecințele negative în bolile pulmonare obstructive și în special în boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC)., Deși la pacienții cu BPOC, EFL se dezvoltă mai frecvent în timpul exercițiilor fizice, în tulburarea mai avansată poate fi prezent în repaus, înainte în poziție supină și apoi în poziție așezată. În orice circumstanțe EFL predispune la boli pulmonare hiperinflația dinamică și efecte nefavorabile, cum ar fi creșterea elastic activitatea de respirație, inspirație mușchii disfuncție, și progresivă neuroventilatory disociere, ceea ce duce la reducerea toleranței la efort, dispnee marcată în timpul efortului, și cronică severă, dispnee.
1., Definiție
Expirator (aer) limitarea debitului (EFL) în timpul mareelor de respirație este un bine-definit, mecanice fiziopatologice condiție care apar, fie in timpul efortului fizic sau în repaus, înainte de a în clinostatism și mai târziu, în ședința cu o poziție în picioare, când debitului expirator nu poate fi crescută prin creșterea expirator muschii efort (de exemplu, prin creșterea pleural alveolar și presiune), deoarece este maximă la care volumul de maree ., Cu alte cuvinte, în condițiile predominante, sistemul respirator este în general limitată, deoarece fluxul de generator chiar și în timpul mareelor de expirare, și mai mare debitului expirator ratele pot fi atinse doar prin creșterea operare volumele pulmonare, (de exemplu, se deplasează treptat la end-expirator volumului pulmonar (EELV) față de capacitatea pulmonară totală). De fapt, scăderea volumului rezistenței căilor respiratorii și creșterea reculului elastic sunt singurele mecanisme eficiente pentru a obține fluxuri expiratorii mai mari în cazul EFL .,în consecință, termenul de limitare a fluxului de aer utilizat pe scară largă pentru a indica scăderea anormală a debitelor expiratorii maxime la un volum pulmonar dat, în comparație cu previziunile (adică reducerea fluxului de aer sau obstrucția fluxului de aer), este inadecvat și nu trebuie adoptat decât dacă condiția descrisă anterior este prezentă (Figura 1).,a)
(b)
(c)
(d)
(a)
(b)
(c)
(d)
Maximal and tidal flow-volume curve in two representative COPD patients: one with airflow reduction and tidal expiratory flow limitation (EFL) at rest (a), the other only with airflow reduction at rest and potential EFL during exercise (b)., Aplicarea NEP în repaus nu crește fluxul expirator la primul pacient (c), în timp ce determină un flux expirator mai mare în cel de-al doilea (d).
2. Mecanisme ale EFL
Mai multe mecanisme pot contribui la dezvoltarea EFL prin reducerea rezervei de debit expirator în intervalul de volum al mareelor.,creșterea legată de vârstă a volumului de închidere și a capacității de închidere poate induce la vârstnici închiderea căilor respiratorii mici dependente deasupra EELV, determinând o amputație funcțională a volumului pulmonar cu o scădere consecutivă a debitelor expiratorii maxime corespunzătoare volumului mareei . De fapt, senescența pulmonară poate predispune la EFL, în special în poziția supină și la femeile supraponderale de dimensiuni mici.când este în sus, volumul de relaxare al sistemului respirator () este mai mic ca urmare a forțelor gravitaționale și, de obicei, anghila scade odată cu recumbența ., Deoarece curba maximă debit-volum denotă o variație minimă prin asumarea poziției supine, această poziție a corpului predispune la EFL, deoarece respirația mareelor are loc la volume pulmonare mai mici, unde debitele expiratorii maxime sunt neapărat mai mici.respirația la volum pulmonar scăzut (volum rezidual apropiat), așa cum se observă frecvent în obezitatea mare și masivă, insuficiența cardiacă congestivă cronică și, uneori, în tulburările restrictive ale plămânilor și ale peretelui toracic, reduce intrinsec debitele expiratorii maxime în intervalul volumului mareei, facilitând apariția EFL, în principal în poziția supină.,
mai Mare ventilatorii cerințele cu mai mare volum tidal (similare rata respiratorie și expirator timp), mai rapid ritm respirator și expirator scurt timp (similare volum tidal), sau ambele, după cum era de așteptat în timpul exercițiului sau observate chiar și la odihnă în diferite condiții, nu crește înseamnă mareelor debitului expirator și reducerea debitului expirator de rezervă în timpul mareelor de respirație, ceea ce face mai ușor de a avea EFL.,
Pe de altă parte, EFL este legată inevitabil la prezența curentului de aer reducere, indiferent de ceea ce este predominant mecanism (a crescut rezistenta cailor respiratorii, augmentată colinergici ton bronșic, pulmonar scăzut elastance, respiratorii-parenchimul decuplare, și căile respiratorii collapsibility) în boli obstructive pulmonare, cum ar BPOC (Figura 2), cronice, astm, fibroza chistica, bronșiolită constrictive . În acest sens, reducerea predominantă a debitelor expiratorii maxime la volume pulmonare mai mici pare mai importantă în promovarea EFL., Cu toate acestea, site-ul în cazul în care sistemul devine în întregime flux limitat și se dezvoltă segmentul de limitare a fluxului poate fi localizat central sau periferic. Când EFL provine din căile respiratorii periferice, se datorează în principal mecanismului vâscos, independent de densitate, de limitare a fluxului, în timp ce mecanismul de limitare a fluxului, dependent de densitate, este implicat în mod substanțial, când EFL provine din căile respiratorii centrale .,
Isovolume (low-volum pulmonar) – debit-presiune relație la subiecții normali, BPOC fără limitarea debitului expirator (NFL) și BPOC cu limitarea debitului expirator (FL). În orice caz, după, fluxul expirator nu crește în continuare, iar presiunea de conducere devine . La pacienții cu BPOC cu rezistență ridicată la fluxul de aer și foarte scăzută, apare precoce, limitând fluxul expirator în intervalul de volum al mareelor.,prin urmare, îmbătrânirea, poziția corpului, exercițiile fizice, hiperpneea-tahipneea, respirația cu volum redus sau reducerea fluxului de aer reprezintă, singure sau mai des combinate, principalii factori care favorizează dezvoltarea EFL la om.
3. Metode pentru detectarea EFL
în mod clasic, limitarea debitului poate fi detectată privind relația izovolum pleural (sau alveolar) presiune-flux și apare atunci când debitul expirator nu se modifică (sau chiar este redus), în ciuda creșterii presiunii pleurale (alveolare)., Prin urmare, dacă creșterea presiunii pleurale la volumul pulmonar corespunzător respirației mareelor nu induce nicio modificare a fluxului expirator, EFL este documentat. Pentru a detecta EFL, care se presupune că atunci când fluxul de maree expirator afectează sau este chiar mai mare decât fluxul expirator maxim la același volum pulmonar, s-a utilizat o comparație între buclele de volum maxim (sau parțial) maxim și de repaus ., Această metodă care, totuși, ar trebui să fie efectuată prin pletismografie corporală pentru a evita artefactele datorate compresiei gazului toracic este defectată fatal de golirea secvențială a regiunilor pulmonare cu constantă de timp neuniformă și de istoricul diferit de timp și volum al parenchimului pulmonar și al căilor respiratorii în inspirația precedentă . De fapt, toți acești factori influențează debitele expiratorii corespunzătoare care vor fi comparate în cele două manevre., Să respecte timpul și volumul de istorie similare pulmonar-golirea secvență și pentru a limita (sau de a evita prin utilizarea corpului plethysmography) toracice de comprimare a gazelor, comparație între submaximal (de exemplu, cu blând efort expirator) și de odihnă maree-volumul curba a fost sugerat pentru evaluarea EFL. Evident, această tehnică necesită o cooperare ridicată și o capacitate neobișnuită din partea pacienților și nu poate fi standardizată. cu mai mult de 15 ani în urmă, pentru a depăși toate aceste probleme, metoda presiunii expiratorii Negative (NEP) a fost introdusă în cercetarea și practica clinică ., O presiune negativă de câteva cmH2O (de obicei 5 cmH2O) este aplicată la gură la începutul expirării pentru a stabili un gradient de presiune între Alveole și deschiderea căilor respiratorii. În timpul NEP care durează întreaga expirare, există o creștere a fluxului expirator în absența EFL, în timp ce fluxul expirator nu crește peste fluxul expirării anterioare de control, pe întreaga sau o parte a expirării mareelor, în prezența EFL (totală sau parțială) (Figura 1)., NEP metodă care a fost validată prin utilizarea isovolume presiune-flux curbe nu are nevoie de cooperare din partea subiecților și de a folosi de corpul plethysmography, pot fi efectuate în repaus în orice poziție a corpului și în timpul efortului, și, de obicei, este lipsit de probleme de interpretare. Singura limită este colapsul căilor respiratorii superioare posibil indus de aplicarea NEP, așa cum se observă la pacienții cu sforăit și OSAH, care poate fi parțial controlat prin reducerea presiunii negative și repetarea măsurătorilor., Modificările spontane excesive respirație-la-respirație în EELV poate, cu toate acestea, duce la rezultate neclare prin utilizarea acestei tehnici.acest inconvenient este absent în timpul comprimării Manuale a peretelui abdominal (CAM) care, efectuat în repaus sau în timpul exercițiului simultan cu începutul expirării mareelor, permite creșterea debitelor expiratorii față de cele ale expirării anterioare de control în absența EFL. În schimb, eșecul de a crește debitele expiratorii în timpul CAM indică EFL ., Capacitatea medicului sau a tehnicianului, cooperarea pacienților și reflexul glottic posibil provocat de această manevră care nu poate fi standardizată limitează utilitatea CAM pentru evaluarea EFL.recent, utilizarea tehnicii de oscilație forțată (FOT) în timpul respirației mareice a fost utilizată pentru a detecta EFL respirație cu respirație, atât în repaus, cât și în timpul exercițiilor fizice ., Pe scurt, atunci când oscilatorie de presiune aplicate de la gura nu ajunge la alveole în timpul de expirare pentru că o limitare a debitului segment este prezentă în arborele bronșic, generează semnal, în loc de a reflecta proprietățile mecanice ale parenchimului pulmonar și respiratorii, este influențată doar de cei de pe căile respiratorii și devine mult mai negativ, cu o clară în respirație distincție între inspirație și expirație., Această aplicație a FOT este foarte promițătoare pentru a identifica EFL în timpul mareelor de respirație, dar închiderea respiratorii intratoracice în cele din urmă apar la EELV trebuie să fie considerat ca un factor important de limitare a acestei tehnici, deoarece denaturarea generează semnalul este similar.
4. EFL, hiperinflație dinamică și dispnee
dezvoltarea EFL este relevantă din punct de vedere funcțional, deoarece în condițiile predominante (de ex., EFL este asociat sau promovează hiperinflația pulmonară dinamică (DH) prin fixarea, pentru un volum de maree expirator dat, a timpului necesar pentru ca sistemul respirator să-și atingă volumul de relaxare (). Într-adevăr, în prezența EFL în repaus, deși DH poate fi evitat dacă timpul expirator este suficient de lung, EELV este mai des crescut dinamic și crește invariabil odată cu creșterea cererii ventilatorii (volum mai mare de maree și ritm respirator mai rapid) ., Când EFL se dezvoltă în timpul exercițiilor fizice, EELV începe să crească și capacitatea de inspirație să scadă, ambele semnalizând apariția DH progresiv mai mare .
DH promovează neuromechanical disociere și implică un rezultat pozitiv alveolar end-expirator sub presiune (PEEPi), cu o creștere concomitentă în inspirator de muncă, din cauza PEEPi acționează ca un elastic prag de sarcină, tulburări de inspirație mușchii funcție, și efecte adverse asupra hemodinamicii ., Acești factori împreună cu compresia dinamică a căilor respiratorii (în aval de segmentul limitator de debit) în timpul expirării pot contribui la senzația de dispnee .
5. Aspecte clinice
La subiecții sănătoși EFL apare nici în repaus, nici în timpul efort fizic intens , cu excepția foarte vechi se potrivesc persoanelor fizice în care EELV tinde să crească la niveluri ridicate de exercițiu din cauza valorilor crescute de minute de ventilație se poate ajunge înainte de a opri ., Deoarece debitele expiratorii maxime sunt reduse în apropierea EELV datorită reducerii funcționale a volumului pulmonar datorită creșterii capacității de închidere legate de vârstă, EFL se poate dezvolta în aceste circumstanțe . Recent, însă, din aceleași motive, EFL a fost găsit prin utilizarea tehnicii NEP și în repaus la un număr mare de subiecți foarte bătrâni, în special la femeile în vârstă de dimensiuni mici. Printre acești subiecți în vârstă dispneea cronică a fost frecvent raportată în absența unor boli cardiopulmonare evidente .,LEF poate să apară în timpul respirației mareice în repaus la pacienții cu BPOC și a fost depistat la peste 50% dintre pacienții cu obstrucție a căilor respiratorii moderată până la severă până la foarte severă . În ciuda acestei imagini generale, modificările indicilor convenționali de obstrucție a căilor respiratorii, cum ar fi FEV1, PEF și FEV1/CVF derivate din curba maximă a debitului/volumului, nu sunt utile pentru a prezice EFL și trebuie adoptate tehnici speciale pentru a detecta cu precizie EFL la acești pacienți . În BPOC, s-a constatat că LEF în repaus se corelează cu dispneea cronică mai bine decât parametrii spirometrici de rutină ., În fapt, EFL mai mult de obstrucție a căilor respiratorii în sine presupune un risc mai mare de dinamic hiperinflație pulmonară (DH), și DH a fost recunoscut ca o cauză importantă de dispnee în timpul exercitării sau în repaus, datorită consecințelor negative pe activitatea de respirație, inspirație functiei musculare, și, mai presus de toate, neuromechanical de cuplare .,
S-a presupus că, în BPOC similare grade de obstrucție a fluxului de aer, masurata prin reducerea FEV1 ca la sută prezis, EFL ar putea fi mai ușor de observat, atât în timpul exercitării și la odihnă, la pacienții cu emfizematoase fenotip în care reducerea de reculul elastic pulmonar și de pierdere a cailor respiratorii-parenchimului pulmonar interdependență sunt considerate a fi principalii factori determinanți ai fluxului de aer de reducere., În aceste condiții, căile respiratorii mici periferice ar trebui să fie mai conforme și predispuse la colaps în timpul expirării, favorizând EFL, ceea ce ar putea explica parțial dispneea mai mare raportată de puffers roz. Recent, într-un grup de stabil pacienții cu BPOC moderată până la severă obstrucție a fluxului de aer, EFL evaluate de NEP tehnica a fost detectat în mod semnificativ mai mult în cele cu valori mai mici de DLCO și KCO, dar numai atunci când evaluata în poziția culcat pe spate, sugerând un aspect mai devreme de EFL în emfizematoase pacienții cu BPOC (Figura 3)., Interesant, la acești pacienți, dispneea cronică, măsurată prin scala MRC modificată, a fost semnificativ mai mare (date personale). Sunt necesare studii suplimentare pentru a confirma această observație decât legăturile cu EFL Supin și fenotipul emfizemului (puffer roz) la grupuri mai largi de pacienți cu BPOC.
Comparare a FEV1, IC, DLCO, și KCO la pacienții cu BPOC, care prezintă mareelor limitarea debitului expirator (EFL) în poziția culcat pe spate (FL; ) versus cei care nu (NFL; )., Atât DLCO, cât și KCO sunt semnificativ mai mici la pacienții cu FL ( * ), sugerând că pacienții emfizematoși sunt mai predispuși să dezvolte EFL recurent.în timpul episoadelor de exacerbare acută și insuficiență respiratorie, pacienții cu BPOC sunt predispuși să dezvolte DH chiar și în absența EFL din cauza creșterii rezistenței căilor respiratorii cu o durată mai lungă constantă în sistemul respirator și respirație rapidă și superficială cu reducerea timpului expirator ., Mai mult, cerințele ventilatorii mai mari datorate febrei și/sau anxietății, creșterea spațiului mort fiziologic și deteriorarea schimbului de gaze pot contribui la DH. Cu toate acestea, în prezența EFL, toți acești factori determină o creștere catastrofală a DH care nu poate fi susținută mai mult în timpul respirației spontane, fără dispnee insuportabilă și risc de oboseală acută a mușchilor respiratori, ceea ce duce la insuficiență ventilatorie acută (ARF) și adoptarea ventilației mecanice ., În acest sens, trebuie subliniat faptul că aproape toți pacienții cu BPOC ventilați mecanic pentru ARF prezintă EFL, deoarece creșterea în continuare a rezistenței la curgere expiratorie este indusă de tubul endotraheal și circuitul expirator al ventilatorului . Acest lucru este relevant atunci când asistată mecanic de ventilație este pornit, deoarece în aceste circumstanțe inspirație lucru ar putea fi foarte mare încă, și aplicarea PEEP pentru a contrabalansa PEEPi poate reduce elastic prag de încărcare fără creșterea EELV.,în schimb, în afară de pacienții cu astm cronic sever care au obstrucție neîntreruptă, de lungă durată, marcată a căilor respiratorii , EFL în repaus este rar observat la pacienții astmatici, cu excepția cazului în care se află sub bronho-constricție severă și prelungită .
la pacienții stabili clinic cu tulburări ventilatorii restrictive, EFL este foarte puțin frecventă în timpul respirației mareice în repaus . la subiecții obezi și la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică stabilă, EFL în repaus este rar prezent în poziție așezată., Cu toate acestea, studii recente au arătat că la subiecții obezi masivi și la pacienții cu agravarea acută a insuficienței cardiace congestive cronice a EFL a fost frecvent detectată în poziția în sus . În toate cazurile, dezvoltarea de LEF cu recurență împiedică EELV să ajungă în decubit dorsal, ducând la DH în decubit dorsal cu peepi concomitent., Din acest elastic prag de încărcare a impus să mai scurt (si mai slab din punct de vedere funcțional) muschii inspiratorii a fost legat de dispnee senzație, apariția de culcat pe spate EFL poate fi asociat cu debutul de ortopnee, fie în masiv subiecții obezi și la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică .
6., Concluzii
EFL este un foarte important mecanice constrângere care apare frecvent la pacienții cu BPOC, chiar cu ușoare până la moderate obstrucție a fluxului de aer, în timpul exercitării, în mod fatal induce apariția de DH și agravare progresivă, cu bine-cunoscut mecanic negativ, muscular, cardiovascular, și simptomatic consecințe., Chiar mai rău în istoria naturală a BPOC este prezența EFL la restul, inițial numai în poziția culcat pe spate, contribuind la ortopnee (și, probabil, cu simptome mai severe în dimineața devreme) la acești pacienți și, ulterior, în ședința poziție în picioare limitarea lor activitate fizică zilnică și provoacă (foarte des) DH timpul de odihnă maree de respirație cu persistenta volum-mecanice legate de stres la nivelul parenchimului pulmonar., Medicii care au grijă de pacienții cu BPOC ar trebui să fie conștienți de această afecțiune funcțională severă care, odată stabilită, rareori poate fi inversată cu terapia educațională, farmacologică și reabilitativă actuală și să încerce să o evite tratând mult mai devreme și mai agresiv obstrucția fluxului de aer și factorii determinanți ai acesteia.
