Les réactions D’hypersensibilité sont une réaction excessive du système immunitaire à un antigène qui ne déclencherait normalement pas de réponse immunitaire. L’antigène peut être quelque chose qui serait dans la plupart des gens être ignoré – arachides, par exemple, ou il peut provenir du corps. Dans les deux cas, les dommages et les symptômes cliniques résultent de la réponse de l’organisme à la substance plutôt que des dommages causés par la substance elle-même.
la vulnérabilité d’un individu à ces réactions peut avoir un lien génétique., La réaction excessive à des antigènes inoffensifs est liée à des changements dans les régions CD des membranes cellulaires T-helper, expliquant pourquoi des réactions comme les allergies aux arachides peuvent généralement se produire dans les familles. La réaction excessive aux auto-antigènes est normalement due à une défaillance de la tolérance centrale, et cette défaillance peut également avoir des caractéristiques génétiquement héritables.
comme c’est le cas pour de nombreuses réactions immunitaires, les réactions d’hypersensibilité nécessitent deux interactions distinctes du système immunitaire avec l’antigène., La première fois qu’un antigène pénètre dans l’organisme, il est capté par les cellules présentatrices d’antigène (telles que les macrophages ou les cellules dendritiques) et amené au ganglion lymphatique le plus proche, où il est présenté aux cellules T naïves. La réticulation de l’antigène avec les cellules T, ainsi que des molécules co-stimulatrices, peut conduire à l’activation de ces cellules T et à leur différenciation ultérieure en cellules Th1, Th2 ou Th17 « amorcées”, qui sont spécifiques à cet antigène et peuvent stimuler d’autres réponses immunitaires si elles rencontrent à nouveau l’antigène. C’est cette seconde réunion qui pourrait entraîner une réaction d’hypersensibilité.,
types de réaction D’hypersensibilité
selon la classification de Coombs et Gell, il existe quatre principaux types de réaction d’hypersensibilité.
Type 1
dans les réactions d’hypersensibilité de Type 1, l’activation des mastocytes est induite par la sécrétion d’anticorpsge. L’exposition initiale à l’antigène provoque l’amorçage des cellules Th2, et leur libération d’IL-4 provoque les cellules B pour commuter leur production D’IgM en anticorpsge qui sont spécifiques à l’antigène. Les anticorpsge se lient aux mastocytes et aux basophiles, les sensibilisant à l’antigène.,
lorsque l’antigène pénètre à nouveau dans le corps, il relie lesge liés aux cellules sensibilisées, provoquant la libération de médiateurs préformés, notamment l’histamine, les leucotriènes et les prostaglandines. Cela conduit à une vasodilatation généralisée, une bronchoconstriction et une perméabilité accrue de l’endothélium vasculaire.,
la réaction peut être divisée en deux étapes – immédiate, dans laquelle la libération de médiateurs préformés provoque la réponse immunitaire, et la réponse en phase tardive 8-12 heures plus tard, où les cytokines libérées au stade immédiat activent les basophiles, les éosinophiles et les neutrophiles même si l’antigène n’est plus présent.
pertinence clinique – anaphylaxie
l’anaphylaxie est une réponse systémique à un antigène, entraînant une bronchoconstriction et une vasodilatation. Cette diminution du transport de l’oxygène et peut entraîner un choc anaphylactique et éventuellement la mort., Il est généralement traité avec de l’adrénaline, pour dilater les bronchioles et resserrer les vaisseaux sanguins, des antihistaminiques, pour réduire les effets inflammatoires de l’histamine, et des corticostéroïdes, pour réduire l’inflammation systémique.
type 2
Les réactions d’hypersensibilité de Type 2 sont médiées par des anticorps ciblant les antigènes à la surface des cellules. Lorsque des antigènes de surface cellulaire sont présentés aux lymphocytes T, une réponse immunitaire est déclenchée, ciblant les cellules auxquelles les antigènes sont attachés.,
Les anticorps se liant aux cellules peuvent activer le système du complément, conduisant à la dégranulation des neutrophiles, à la libération de radicaux oxygénés et à la formation éventuelle d’un complexe d’attaque membranaire – qui conduisent tous à la destruction de la cellule. Certaines parties de l’activation du complément peuvent également opsoniser la cellule cible, la marquant pour la phagocytose.
la destruction des cellules hôtes de cette manière peut entraîner des dommages spécifiques aux tissus. Des réactions d’hypersensibilité de Type 2 peuvent survenir en réponse à des cellules hôtes (c.-à-d. auto-immunes) ou à des cellules non autonomes, comme cela se produit dans les réactions transfusionnelles.,
de Type 2 se distingue de Type 3 par l’emplacement des antigènes de Type 2, les antigènes sont des cellules lié tandis que dans le Type 3 antigènes solubles.
pertinence clinique – réactions transfusionnelles aiguës
Les réactions transfusionnelles aiguës se produisent lorsqu’une transfusion sanguine inappropriée est administrée et qu’un patient reçoit du sang ne correspondant pas à son type ABO. Cela conduit à l’activation du complément et à une hémolyse généralisée par le facteur de nécrose tumorale et d’autres interleukines, ce qui peut être fatal.
Fig 2.,0 – Tableau récapitulatif des groupes sanguins ABOType 3
Les réactions d’hypersensibilité de Type 3 sont médiées par des complexes antigène-anticorps (formés par des antigènes solubles) dans la circulation qui peuvent être dépossédés et endommager les tissus. Les complexes peuvent se loger dans les membranes basales des tissus qui ont des taux particulièrement élevés de filtration du sang – les articulations rénales et synoviales étant des cibles communes.
Une fois logés, les complexes immuns activent rapidement et de manière significative la chaîne du complément, provoquant une inflammation locale et une attraction des leucocytes., L’Activation du complément entraîne une vasopermétabilité accrue, l’attraction et la dégranulation des neutrophiles et la libération de radicaux libres d’oxygène qui peuvent gravement endommager les cellules environnantes.
pertinence clinique – polyarthrite rhumatoïde
La polyarthrite rhumatoïde peut survenir lorsque des complexes antigène-anticorps circulent dans la circulation sanguine et finissent par se loger dans les systèmes de filtration complexes responsables du maintien des niveaux de fluides synoviaux au niveau des articulations synoviales., Les complexes immuns logés peuvent provoquer une réponse inflammatoire locale, entraînant une raideur et une douleur dans les articulations touchées.
type 4
Les réactions d’hypersensibilité de Type 4 sont médiées par des lymphocytes T activés spécifiques à l’antigène. Lorsque l’antigène pénètre dans le corps, il est traité par des cellules présentant l’antigène et présenté avec le CMH II à une cellule Th1.
Si la cellule T-helper a déjà été amorcée à cet antigène spécifique, elle s’activera et libérera des chimiokines pour recruter des macrophages et des cytokines telles que l’interféron-γ pour les activer.,
les macrophages activés libèrent des facteurs pro-inflammatoires, entraînant un gonflement local, un œdème, de la chaleur et des rougeurs. Ils sécrètent également des éléments lysosomaux et des espèces réactives de l’oxygène, entraînant à nouveau des lésions tissulaires locales. Les lymphocytes T CD8+ peuvent être impliqués dans des réactions de type 4 où un antigène étranger est détecté sur une cellule, comme dans le rejet d’organe: ceci est connu sous le nom de cytotoxicité à médiation cellulaire, et entraîne également le recrutement et l’activation des macrophages.,
Cette réaction est également connue sous le nom d’hypersensibilité de type retardé en raison de sa période de temps caractéristique plus longue à apparaître après l’exposition à l’antigène. La réaction prend plus de temps que tous les autres types en raison de la durée nécessaire pour recruter des cellules sur le site d’exposition – environ 24 à 72 heures.
pertinence clinique – dermatite de Contact
la dermatite de Contact peut résulter d’une grande variété de substances inoffensives, telles que le nickel, l’herbe à puce ou les produits d’entretien ménager., En raison du retard dans le transport des cellules Th1 vers le site d’infiltration, les symptômes peuvent se développer plusieurs jours après l’exposition initiale à la substance, mais les rougeurs, les démangeaisons, l’enflure et la chaleur sont tous courants.,>Type 1
