Syndrome des jambes sans repos fantômes

résumé

contexte: les amputés éprouvent souvent un membre fantôme consistant en l’impression vivante que le membre est non seulement toujours présent, mais dans de nombreux cas, douloureux. Ces patients peuvent également devenir des patients atteints du syndrome des jambes sans repos (SJR); inversement, un SJR préexistant peut persister après l’amputation d’un membre., Résumé: dans ce bref essai, les articles sur les RLS fantômes (pRLS) sont passés en revue afin de fournir des éléments cliniques pour le diagnostic et le traitement de cette condition particulière. Il est pertinent que les agonistes des récepteurs de la dopamine aient entraîné une réduction marquée des symptômes du SRS dans tous les cas signalés. Messages clés: pRLS confirme indirectement la capacité innée du système nerveux central à conserver une image corporelle interne primordiale responsable des sensations fantômes., De plus, on a émis l’hypothèse que les PRL pourraient fournir des indices pour une meilleure compréhension de certains mécanismes sous-jacents à la douleur fantôme et pour le développement de nouvelles stratégies de traitement.

© 2019 S. Karger AG, Bâle

Introduction

l’amputation D’un membre est nécessaire avec certaines maladies vasculaires, traumatismes, infections, cancers, et le risque de cette circonstance dramatique augmente avec l’âge . Après une amputation d’un membre, la plupart des patients éprouvent un membre fantôme, qui consiste en l’impression vivante que le membre est non seulement toujours présent mais, dans de nombreux cas, douloureux ., De plus, 60 à 80% de tous les amputés ont parfois l’impression de faire des gestes, de se contracter ou même d’essayer de ramasser des choses. Le membre manquant se sent souvent plus court et peut se sentir comme s’il était dans une position déformée et douloureuse. La douleur du membre fantôme peut s’aggraver en raison de l’anxiété, du stress et des changements climatiques et est généralement intermittente . La fréquence et l’intensité des attaques diminuent généralement avec le temps , mais 70% des fantômes continuent d’être douloureux même 25 ans après la perte du membre .,

la physiopathologie des membres fantômes et des perturbations connexes est complexe, y compris les mécanismes périphériques, spinaux et probablement la plupart de tous les mécanismes cérébraux . En fait, des études d’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle ont démontré que les patients ont connu des phénomènes de remappage cortical ., La majorité de la réorganisation plastique se produit comme un déplacement vers le bas de la zone du membre du cortex dans la zone de représentation du visage sur L’homoncule de Penfield, comme on peut le déduire des rapports de disparition de l’expérience du membre fantôme à la suite de l’apparition de lésions cérébrales focales dans le cortex pariétal controlatéral . Au niveau cellulaire, la neuroplasticité qui sous-tend les processus de remodelage peut impliquer à la fois la matière grise par la glycogenèse, la vascularisation et la synaptogenèse et la substance blanche qui subit la germination axonale et la myélinisation ., Cependant, le remappage ne peut pas expliquer tous les aspects de l’expérience des membres fantômes car, par exemple, des membres fantômes sont parfois trouvés chez des patients présentant une absence congénitale de membres, ce qui implique que certains aspects de l’image corporelle sont spécifiés génétiquement et survivent en tant que membre fantôme ., En tenant compte de ces notions et de bien d’autres, Ramachandran et Hirstein ont proposé un modèle multifactoriel de l’origine des membres fantômes suggérant que cette expérience dépend de l’intégration d’engagements provenant d’au moins 5 sources différentes: (1) des neuromes du moignon, (2) du remappage, (3) de la surveillance de la décharge corollaire des commandes motrices vers le membre, (4) d’une image corporelle interne primordiale et génétiquement déterminée, et (5) d’une mémoire somatique vive des sensations douloureuses ou de la posture du membre original transporté dans le fantôme.,

le quatrième point renvoie en partie au concept de l’existence d’une neuromatrix, qui préserve la sensation corporelle et possède un substrat génétiquement déterminé modifié par l’expérience sensorielle . Les systèmes somatosensoriel, limbique et thalamocortical sont les principaux contributeurs à cette neurosignature. La persistance de la neurosignature, même après une amputation d’un membre (ou du sein, du pénis ou de toute autre partie du corps innervée ) pourrait être la cause de sensations fantômes et de douleurs., La douleur fantôme peut également résulter d’une réorganisation anormale de la neuromatrice à un État de douleur préexistant .

le syndrome des jambes sans repos (RLS) est caractérisé par des sensations inconfortables, affectant généralement les jambes, associées à une envie de bouger, avec aggravation au repos, le soir et la nuit . Les symptômes de RLS causent une détresse ou une déficience significative dans les domaines sociaux, professionnels, éducatifs ou autres domaines importants du fonctionnement par leur impact sur le sommeil, la vitalité, les activités quotidiennes, le comportement, la cognition ou l’Humeur ., Lorsqu’il existe une incertitude quant au diagnostic, les caractéristiques cliniques soutenant le SLR comprennent les antécédents familiaux de SLR chez les parents au premier degré, la présence de mouvements périodiques des membres pendant le sommeil (SML), le manque de somnolence diurne profonde et la réduction des symptômes, au moins initialement, avec un traitement dopaminergique . La physiopathologie de RLS n’est pas encore claire. Il existe 2 principales causes putatives pour RLS qui postulent l’implication de la dopamine ou du fer du système nerveux central (SNC)., RLS peut se manifester sous sa forme primaire lorsque d’autres causes sont exclues au moyen d’examens de laboratoire et a des antécédents familiaux positifs. Au contraire, lorsque RLS peut s’expliquer par la présence d’autres conditions – telles que la grossesse, l’insuffisance rénale, la neuropathie – elle peut être considérée comme secondaire . Le cortex moteur peut être hyperactif dans RLS en raison d’une diminution du tonus inhibiteur des entrées sous-corticales au niveau des ganglions de la base , entraînant des mouvements intentionnels tels que l’envie de déplacer les membres., Cette sortie motrice peut activer la descente du système dopaminergique dans le striatum , avec une apparition conséquente de mouvements périodiques des membres et de mouvements virtuels conceptuellement équivalents dans les membres fantômes .

Depuis une description précoce en 1964 , on sait que certains amputés peuvent souffrir d’un syndrome du membre fantôme (RLS) dans le contexte d’un syndrome du membre fantôme.

le but de cet essai est de passer en revue les articles publiés sur les pRLS puis d’intégrer les notions de sensations des membres fantômes et de RLS afin d’établir un lien possible., Cette revue vise également à fournir des éléments cliniques pratiques pour le diagnostic et le traitement de cette condition particulière.

méthodes

Cette revue comprend des articles publiés dans des revues à comité de lecture, qui ont été identifiés à l’aide du système de recherche de littérature PubMed de la National Institutes of Health National Library of Medicine. Les termes de recherche étaient syndrome des jambes sans repos fantômes, syndrome des jambes sans repos atypiques, membre amputé et jambes sans repos fantômes. Les critères d’Inclusion exigeaient que les articles de recherche originaux incluent la combinaison clinique de membres agités et fantômes., Les titres et les résumés des études récupérées ont été examinés indépendamment par les 2 auteurs en fonction des critères d’inclusion et d’exclusion. L’article en texte intégral a été consulté s’il y avait des aspects des résumés qui n’étaient pas clairs et pour la sélection finale des articles. D’un article écrit en suédois en 1964, un résumé satisfaisant dans un article ultérieur du même auteur a été trouvé et il a ensuite été inclus dans la revue, mais avec des réserves sur les commentaires en raison du caractère incomplet des données disponibles. Les études qui ne rapportaient pas explicitement les données sur l’observance ont été exclues.,

résultats

La recherche a produit un groupe final de 7 études portant sur les PRL énumérées dans le tableau 1, y compris 5 rapports de cas et 2 séries de cas présentant, respectivement, 33 des 283 cas de PRL possibles et 18 des 86 cas de Douleur fantôme s’aggravant la nuit, interprétables au moins comme des imitations des PRL . Cela donne un total de 66 cas dans la littérature internationale à ce jour qui peuvent être pris en compte., Il y a des problèmes évidents au sujet des diagnostics de la série de Cas 2 comme déjà expliqué pour L’étude de Brenning et pour l’utilisation d’un questionnaire non spécifiquement construit pour l’identification de RLS dans L’étude de Giummarra et Bradshaw . Cette section suivra quelques paragraphes: (1) les questions méthodologiques concernant le diagnostic et les questionnaires; (2) l’utilité de la neurophysiologie; (3) la discrimination entre les formes primaires et secondaires du SLR et entre les cas chez lesquels le syndrome était présent avant l’amputation d’un membre ou ceux chez lesquels il est apparu plus tard; et (4) la réponse aux médicaments.,

critères de Diagnostic et questionnaires de gravité

la précision du diagnostic du RLS est une question importante étant donné que chaque aspect individuel de cette maladie peut s’appliquer à un certain nombre d’autres conditions . Par conséquent, les critères de diagnostic du groupe D’étude International RLS doivent être remplis et c’était le cas des 5 rapports de cas , mais toutes ces études sont antérieures à 2014 et donc aux critères de diagnostic actualisés actuels ., De plus, un instrument facile à utiliser est disponible, qui peut être appliqué à tous les patients atteints de SLR pour mesurer la gravité de la maladie à des fins d’évaluation clinique, de recherche ou d’essais thérapeutiques-L’international RLS study group rating scale (IRLS)-qui s’est avéré avoir des niveaux élevés de cohérence interne, de fiabilité entre examinateurs, de, Dans 3 des 5 rapports de cas examinés, L’IRLS a été administré avec une utilité ex adiuvantibus indiscutable pour évaluer le bénéfice sur les symptômes du RLS par la prise d’agonistes des récepteurs de la dopamine. Aucune échelle de notation RLS n’a été administrée dans 2 études, et cette limite méthodologique a été reconnue par les auteurs d’un des articles., Dans la série de cas de Brenning, le diagnostic est confié au sens clinique de l’auteur et la description est celle de « sensations nocturnes de crampe aux jambes sans crampe musculaire simultanée”; cela réduit considérablement la possibilité d’une évaluation approfondie de la précision du diagnostic et de la gravité clinique., Dans L’étude de Giummarra et Bradshaw, un questionnaire pour qualifier la douleur a été utilisé conduisant à mettre en évidence la présence de 33 cas (13% de l’échantillon) avec des sensations désagréables des membres la nuit induisant à supposer que certains auraient pu être de vrais patients pRLS et d’autres imitateurs pRLS. Avec une enquête plus approfondie, 5 des 33 cas répondaient clairement aux critères de diagnostic du Sar et, peut-être, pourraient ne pas être des imitations., Ce sont tous des cas d’amputation des membres inférieurs; les sujets ont rapporté non seulement une douleur nocturne plus grave, mais aussi une sensation de mouvements spontanés des membres fantômes caractérisés par des secousses, des spasmes, une aggravation des tremblements en position couchée avec une envie de bouger.

résultats neurophysiologiques

Les données Polysomnographiques (PSG) et encore plus Vidéo-PSG (vPSG) sont utiles dans ce contexte afin de prendre en compte la latence prolongée du sommeil et la réduction de l’efficacité du sommeil ., De plus, dans le pré-dormitum, le vPSG peut montrer que les patients présentent une agitation motrice au lit avec des étirements, des agitations, des lancements et des retournements de souches . Le PSG permet également de détecter les PLM, qui sont fréquemment observés chez les personnes souffrant de RLS et sont associés à l’excitation du sommeil . Ils ont des caractéristiques très spécifiques consistant en des épisodes répétitifs d’activité de mouvement des jambes (au moins 4 d’affilée) avec une durée allant jusqu’à 10 s et un intervalle inter-mouvement de 10-90 s., Le nombre de PLMS, quantifié par l’indice PLMS, diminue après un traitement adéquat et constitue un bon marqueur objectif de l’efficacité des agonistes des récepteurs de la dopamine sur les symptômes du SDR . Chez les amputés, les PLM peuvent être enregistrées à partir du membre indemne ou des souches . Trois des 5 rapports de cas comprennent une évaluation neurophysiologique permettant une évaluation plus approfondie de leurs caractéristiques physiopathologiques.

PRL primaire et secondaire

Nishida et al. et Vetrugno et coll. patients décrits avec pRLS secondaire à une insuffisance rénale chronique., Les 3 autres rapports de cas concernent des formes primaires de la maladie . Le patient décrit par Nishida et coll. était le seul à avoir reçu un diagnostic de SRS avant l’amputation avec une persistance des symptômes après l’opération.

le patient décrit par Hanna et coll. a d’abord été placé sous métoclopramide en raison d’une gastroparésie liée au diabète et d’un reflux gastro-œsophagien, puis a développé des signes classiques de la maladie de Parkinson (MP), principalement sur le côté gauche, notamment une rigidité, une bradykinésie et un tremblement sévère du bras gauche au repos.,

réponse au traitement par des agonistes des récepteurs de la Dopamine

Le traitement par des agonistes des récepteurs de la dopamine a entraîné une réduction marquée des symptômes de la pRLS avec des scores plus faibles à L’IRLS et une diminution de l’indice PLMS . Le patient décrit par Dempewolf et al. a été traité avec du pramipexole 0,18 mg / jour, de la lévodopa, de la tilidine, de la gabapentine, de l’amitriptyline, et tous ces médicaments ont rapidement été suspendus pour leurs effets secondaires sur le sensorium; cependant, le pramipexole, jusqu’à son utilisation, a donné un avantage sur les symptômes du pRLS.

Discussion

Le nombre de prl cas dans la littérature internationale est encore limitée., Davantage de rapports et d’essais cliniques sont nécessaires pour améliorer nos connaissances sur ce phénomène particulier. Dans les rapports futurs, il sera très important de diagnostiquer les pRLS en appliquant strictement les critères internationaux standard ainsi qu’avec l’utilisation du questionnaire de gravité RLS validé (IRLS) et avec l’enregistrement vPSG à l’inclusion et pendant le suivi (les études de suivi de longue durée sont toujours manquantes). Trois des études rapportées ici ont utilisé à la fois des questionnaires et la neurophysiologie .

il existe au moins 3 types de preuves indirectes d’une altération du SNC pendant le pRLS.,

(1) les symptômes agités préexistants ont persisté même après l’amputation du membre affecté, ce qui suggère que la zone responsable de ce cas de SLR lié à la maladie rénale terminale peut être au niveau de la colonne vertébrale ou dans le SNC supérieur .

(2) comme présenté ci-dessus, un cas de pRLS avec un début ultérieur de PD déclenché par le métoclopramide a été signalé . L’asymétrie des symptômes parkinsoniens suggère que le métoclopramide pourrait avoir favorisé l’émergence d’une PD sous-jacente/subclinique., Par conséquent, on peut supposer que ce sujet avait un État central déficient en dopamine le prédisposant à la fois à la RLS et à la PD. Les auteurs de ce rapport intéressant proposent ensuite d’élargir le spectre des phénomènes des membres fantômes pour inclure les PRL.

(3) le système dopaminergique semble jouer un rôle central dans la physiopathologie du SLR, sur la base de la démonstration de l’efficacité du traitement par la L-Dopa et les agonistes des récepteurs de la dopamine pour les symptômes du SLR . Les agonistes des récepteurs de la Dopamine ont entraîné une réduction marquée des symptômes du pRLS ., Dans RLS, des études anatomopathologiques, de liquide céphalo-rachidien et d’imagerie ont montré une réduction de la teneur en fer du cerveau au niveau de la substantia nigra et dans le thalamus, qui comprend différents réseaux sensorimoteurs et limbiques/nociceptifs. Cela pourrait déclencher un dysfonctionnement métabolique conséquent des voies dopaminergiques mésolimbiques et nigrostriatales, et à son tour, une dérégulation des réseaux limbiques et sensorimoteurs dans le système dopaminergique dans le cerveau . Ce sont également des structures contribuant à la neurosignature des phénomènes fantômes ., En détail, avec une analyse de L’IRM tridimensionnelle à haute résolution, la comparaison des patients RLS et des témoins normaux a révélé une diminution régionale significative du volume de matière grise dans le cortex somatosensoriel primaire bihémisphérique, qui s’étendait en outre dans les zones motrices primaires du côté gauche, et tous les groupes corrélés à la sévérité des symptômes RLS et à De plus, la délimitation de la perturbation potentielle du tractus cérébral de la substance blanche dans le SLR a été étudiée par imagerie quantitative du tenseur de diffusion du cerveau entier chez des patients atteints de la forme idiopathique., Le calcul de l’anisotropie fractionnaire régionale a été inclus, en tant que marqueur quantitatif de l’intégrité de la substance blanche. Une réduction de l’anisotropie fractionnée a été observée chez les patients RLS bihémisphérique, à proximité des Cortex moteurs et somatosensoriels primaires et associés, qui sont des zones cérébrales dont la réorganisation joue un rôle central dans les mécanismes sous-jacents à la douleur du membre fantôme . Cette découverte permet de supposer que les zones du cerveau responsables de la douleur au SRS et au membre fantôme pourraient se chevaucher., Giummarra et Bradshaw ont signalé des similitudes claires dans les symptômes sensoriels de la douleur du membre fantôme et de la SLR et ont suggéré qu’un modèle de SLR pourrait fournir de nouvelles informations sur les mécanismes sous-jacents à la douleur fantôme avec des changements centraux associés à une réorganisation anormale de la neuromatrix à un État de douleur préexistant . La définition des mécanismes sous-jacents à la douleur fantôme peut finalement suggérer des avancées dans son traitement .,

enfin, compte tenu de l’ensemble des connaissances sur le pRLS, il est possible de supposer qu’il peut être inclus dans le vaste domaine de la pathologie neuropsychiatrique où la perception de soi préexistante reste stable dans un état anormal, comme dans le cas des personnes anorexiques qui continuent à se percevoir grasses malgré leur état cachectique .,

Conclusions

dans l’ensemble, les rapports examinés dans ce bref essai soulignent que RLS peut faire partie du spectre des phénomènes de membres fantômes, confirmant indirectement que le cerveau conserve une neurosignature, même après amputation d’un membre, responsable de l’expérience désagréable., La méthodologie et les résultats de L’étude intéressante de Giummarra et Bradshaw indiquent inévitablement la nécessité d’une différenciation appropriée entre les imitations RLS et RLS au moyen de l’utilisation appropriée de critères de diagnostic mis à jour et de vPSG pour la mesure des PLMS avant et après l’introduction d’un traitement médicamenteux adéquat. Des études sont maintenant justifiées pour tester l’hypothèse selon laquelle le SLR peut être, au moins en partie, un modèle de douleur dans la population de douleur chronique. Le tableau 2 résume cet objectif et d’autres objectifs de recherche découlant de ce bref examen.

Déclaration

Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêt.

1. Dillingham TR, Pezzin le, MacKenzie EJ. Amputation des membres et déficience des membres: épidémiologie et tendances récentes aux États-Unis. Sud Med J. 2002 Août; 95 (8): 875-83.
2. Limakatso K, Bedwell GJ, Madden VJ, Parker R. La prévalence de la douleur du membre fantôme et facteurs de risque associés chez les personnes ayant des amputations: une revue systématique de protocole. Syst Rév. 2019 10;8(1):17.,
3. Kaur Un, Guan Y. la douleur du membre Fantôme: Une revue de la littérature. Menton J Traumatol. 2018 déc; 21 (6): 366-8.
4. Nikolajsen L, Jensen TS. La douleur du membre fantôme. Br J Anaesth. 2001 juil; 87 (1): 107-16.
5. Ramachandran VS, Hirstein W. La perception des membres fantômes. La conférence de D. O. Hebb. Cerveau. 1998 Sep;121 (Pt 9): 1603-30.
6. Nikolajsen L. douleur post-amputation: études sur les mécanismes. Dan Med J. 2012 Oct; 59 (10): B4527.
7. Sherman RA, Sherman CJ Parker L., Douleur fantôme et souche chronique chez les anciens combattants américains: résultats d’une enquête. Douleur. 1984 Jan;18 (1): 83-95.
8. Cruz VT, Nunes B, Reis SUIS, Pereira JR. Corticale reconfiguration dans les amputés et les dysmelic patients: une IRM fonctionnelle de l’étude. La réadaptation neurologique. 2003;18(4):299–305.
9. Ramachandran VS, Stewart M, Rogers-Ramachandran DC. Corrélats perceptuels de réorganisation corticale massive. Neuroreport. 1992 juil;3 (7): 583-6.
10. Appenzeller O, Bicknell JM. Les effets de lésions du système nerveux sur le fantôme de l’expérience dans les amputés. Neurologie., 1969 fév; 19 (2): 141-6.
11. Tang YY, Lu Q, Fan M, Yang Y, Posner MI. Mécanismes de la substance blanche changements induits par la méditation. Proc Natl Acad Sci USA. 2012 juin; 109 (26):10570-4.
12. Zatorre RJ, Champs RD, Johansen-Berg H. de la Plasticité dans le gris et le blanc: la neuro-imagerie des changements dans la structure du cerveau lors de l’apprentissage. Nat Neurosci. 2012 mars; 15 (4): 528-36.
13. Saadah ES, Melzack R. membre Fantôme expériences dans congénitale du membre déficient adultes. Cortex. 1994 Sep; 30 (3): 479-85.
14. Melzack R., Les membres fantômes et le concept d’une neuromatrix. Tendances Neuroscii. 1990 Mar;13 (3): 88-92.
15. Melzack R, Katz J. Douleur. Wiley Interdiscip Rev Cogn Sci. 2013 Jan;4 (1): 1-15.
16. Melzack R. branches de Fantômes. Sci Am. 1992 avr;266 (4): 120-6.
17. Allen RP, Picchietti DL, Garcia-Borreguero D, Ondo WG, Walters AS, Winkelman JW,et al.; Groupe D’Étude International Sur Le Syndrome Des Jambes Sans Repos., Syndrome des jambes sans repos / maladie de Willis-Ekbom critères diagnostiques: critères de consensus mis à jour du groupe D’étude International sur le Syndrome des jambes sans repos (IRLSSG)–historique, justification, description et signification. Sleep Med. 2014 août; 15 (8):860-73.
18. Ruottinen HM, Partinen M, Hublin C, Bergman J, Haaparanta m, Solin O, et al. Une étude FDOPA TEP chez des patients présentant un trouble périodique des mouvements des membres et un syndrome des jambes sans repos. Neurologie. 2000 Jan;54 (2): 502-4.
19. Allen RP, Earley CJ. Le rôle du fer dans le syndrome des jambes sans repos. Disord Mov. 2007; 22 (S18 suppl 18): S440–8.,
20. Winkelman JW, Armstrong MJ, Allen RP, Chaudhuri KR, Ondo W, Trenkwalder C, et al. Résumé des lignes directrices pratiques: traitement du syndrome des jambes sans repos chez l’adulte: rapport du Sous-Comité de développement, de diffusion et de mise en œuvre des lignes directrices de L’American Academy of Neurology. Neurologie. 2016 déc; 87 (24): 2585-93.
21. Manconi M, Govoni V, De Vito A, Economou NT, Cesnik E, Casetta I, et al. Syndrome des jambes sans repos et grossesse. Neurologie. 2004 Sep; 63 (6): 1065-9.
22. Novak M, Winkelman JW, Unruh M., Syndrome des jambes sans repos chez les Patients atteints de maladie rénale chronique. Semin Nephrol. 2015 juil; 35 (4): 347-58.
23. Rutkove SB, Matheson JK, Logigian EL. Syndrome des jambes sans repos chez les patients atteints de polyneuropathie. Nerf De Muscle. 1996 mai; 19 (5): 670-2.
24. Glasauer FE. Syndrome Des Jambes Sans Repos. De La Moelle Épinière. 2001 Mars; 39 (3): 125-33.
25. Roux FE, Lotterie JA, Cassol E, Lazorthes Y, Sol JC, Berry I. aires Corticales impliquées dans le virtuel mouvement des branches de fantômes: comparaison avec des sujets normaux. Neurochirurgie. 2003 déc;53 (6): 1342-52.,
26. Brenning R. Varifran utloesas Molimina Crurum Nocturna (Inklud. Des Jambes Sans Repos)? Sven Laekartidn. 1964 Nov; 61: 3410-23.
27. Hanna PA, Kumar S, Walters COMME. Symptômes des jambes sans repos chez un patient amputé au-dessus du genou: un cas de jambes sans repos fantômes. Clin Neuropharmacol. 2004 Mar-Avr;27 (2): 87-9.
28. Skidmore FM, Drago V, Favoriser PS, Heilman KM. Jambes sans repos bilatérales affectant un membre fantôme, traitées avec des agonistes dopaminergiques. J Neurol Neurochirurgie Psychiatrie. 2009 mai; 80 (5): 569-70.,
29. Vetrugno R, Alessandria M, D’Angelo R, Concetti a, Lopane G, Antelmi E,et al. Syndrome des jambes sans repos” fantôme ». J Neurol Neurochirurgie Psychiatrie. 2010 Jan;81 (1): 122-3.
30. Dempewolf s, Bunten s, Happe S. syndrome fantôme des jambes sans repos chez un patient avec amputation unilatérale au-dessus du genou. Sleep Med. 2011 Jan;12 (1): 105-6.
31. Nishida S, Hitsumoto Un, le quartier de Namba K, Usui A, Inoue Y. Persistance de secondaire syndrome des jambes sans repos dans un membre fantôme causée par l’insuffisance rénale terminale. Intern Med. 2013;52(7):815–8.,
32. Giummarra MJ, Bradshaw JL. Le fantôme de la nuit: syndrome des jambes sans repos chez les amputés. Hypothèses Med. 2010 Jun; 74 (6): 968-72.
33. Tipton PW, Wszołek ZK. Syndrome des jambes sans repos et crampes nocturnes dans les jambes: un examen et un guide de diagnostic et de traitement. Pol Arch Intern Med. 2017 déc;127(12):865-72.
34. Walters QUE, LeBrocq C, Dhar Un, Hening W, Rosen R, Allen RP, et al.; Groupe D’Étude International Sur Le Syndrome Des Jambes Sans Repos. La Validation de l’International Syndrome des Jambes sans repos Groupe d’Étude de l’échelle de notation pour le syndrome des jambes sans repos., Sleep Med. 2003 mars; 4 (2): 121-32.
35. Leclair-Visonneau L, Vecchierini MF, Schröder C, Charley Monaca C. Consensus français: Comment diagnostiquer le syndrome des jambes sans repos. Rev Neurol (Paris). 2018 Sep-Oct; 174 (7-8): 508-14.
36. Vetrugno R, Montagna P. Sommeil à l’éveil de la transition des troubles du mouvement. Sleep Med. 2011 Déc; 12 Suppl 2: S11-6.
37. Ferri R, Rundo F, Zucconi M, Manconi m, Bruni O, Ferini-Strambi L, et al. Une analyse fondée sur des preuves de l’Association entre les mouvements périodiques des jambes pendant le sommeil et les excitations dans le Syndrome des jambes sans repos., Sommeil (Bâle). 2015 Juin; 38 (6): 919-24.
38. Ferri R, Fulda S, Allen RP, Zucconi M, Bruni O, Chokroverty s, et al.; Groupes d’étude internationaux et européens sur le Syndrome des jambes sans repos (IRLSSG et EURLSSG). World Association of Sleep Medicine (WASM) normes 2016 pour l’enregistrement et la notation des mouvements des jambes dans les polysomnogrammes développées par un groupe de travail conjoint des groupes D’étude internationaux et européens sur le Syndrome des jambes sans repos (IRLSSG et EURLSSG). Sleep Med. 2016 Oct;26:86-95.
39. Montplaisir J, Nicolas, Denesle R, Gomez-Mancilla B., Syndrome des jambes sans repos amélioré par pramipexole: un essai randomisé en double aveugle. Neurologie. 1999 mars; 52 (5): 938-43.
40. Garcia-Borreguero D, Cano-Pumarega I. nouveaux concepts dans la gestion du syndrome des jambes sans repos. BMJ. 2017 février; 356: j104.
41. Connor JR, Wang XS, Allen RP, Beard JL, Wiesinger JA, felt BT, et al. Profil dopaminergique altéré dans le putamen et la substantia nigra dans le syndrome des jambes sans repos. Cerveau. 2009 Sep;132 (Pt 9): 2403-12.
42. Allen RP, Connor JR, Hyland K, Earley CJ., Une augmentation anormale du LCR 3-Ortho-méthyldopa (3-OMD) chez les patients non traités atteints du syndrome des jambes sans repos (RLS) indique une maladie plus grave et peut-être une augmentation anormale de la synthèse de la dopamine. Sleep Med. 2009 Jan;10 (1): 123-8.
43. Rizzo G, Li X, Galantucci s, Filippi M, Cho YW. Imagerie cérébrale et réseaux dans le syndrome des jambes sans repos. Sleep Med. 2017 mars;31: 39-48.
44. Unrath Un, Juengling FD, Schork M, Kassubek J. de la matière grise Corticale des altérations dans idiopathique syndrome des jambes sans repos: un optimisée morphométrie voxel par voxel de l’étude. Disord Mov. 2007 Sep;22 (12): 1751-6.,
45. unrath A, Müller HP, Ludolph AC, Riecker a, Kassubek J. altération de la substance blanche cérébrale dans le syndrome idiopathique des jambes sans repos, mesurée par l’imagerie du tenseur de diffusion. Disord Mov. 2008 juil; 23 (9): 1250-5.
46. Karl A, Birbaumer N, Lutzenberger W, Cohen LG, Flor H. Réorganisation du cortex moteur et somatosensoriel dans les amputés des membres supérieurs avec la douleur du membre fantôme. J Neurosci. 2001 mai; 21 (10): 3609-18.
47. les éditeurs guaraldi GP, Orlandi E, Boselli P, Tartoni PL. Perception de la taille du corps et insatisfaction chez les femmes d’âges différents., Psychautre Psychosom. 1995;64(3-4):149–55.
48. Benes H, Walters AS, Allen RP, Hening WA, Kohnen R. définition du syndrome des jambes sans repos, comment le diagnostiquer et comment le différencier des mimiques RLS. Disord Mov. 2007; 22 (S18 suppl 18): S401–8.

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avertissement: les déclarations, opinions et données contenues dans cette publication sont uniquement celles des auteurs et contributeurs individuels et non des éditeurs et du(DES) éditeur (s). L’apparition de publicités ou/et de références de produits dans la publication ne constitue pas une garantie, une approbation ou une approbation des produits ou services annoncés ou de leur efficacité, qualité ou sécurité., L’éditeur et le(s) éditeur (s) déclinent toute responsabilité pour tout préjudice aux personnes ou aux biens résultant des idées, méthodes, instructions ou produits mentionnés dans le contenu ou les publicités.