GING EFFECTS ON THE BRAIN (Français)

Number 63 October 2004

ALCOHOL’S DAMAGING EFFECTS ON THE BRAIN

Difficulty walking, blurred vision, slurred speech, slowed reaction times, impaired memory: Clearly, alcohol affects the brain., Certaines de ces déficiences sont détectables après seulement un ou deux verres et se résorbent rapidement lorsque la consommation d’alcool s’arrête. D’autre part, une personne qui boit beaucoup sur une longue période de temps peut avoir des déficits cérébraux qui persistent bien après avoir atteint la sobriété. La façon exacte dont l’alcool affecte le cerveau et la probabilité d’Inverser l’impact de la consommation excessive d’alcool sur le cerveau restent des sujets d’actualité dans la recherche sur l’alcool aujourd’hui.,

nous savons que la consommation excessive d’alcool peut avoir des effets étendus et de grande portée sur le cerveau, allant de simples « glissements” dans la mémoire à des conditions permanentes et débilitantes qui nécessitent des soins de garde à vie. Et même une consommation modérée d’alcool entraîne une déficience à court terme, comme le montrent des recherches approfondies sur l’impact de l’alcool au volant.,

un certain nombre de facteurs influent sur la façon dont Et Dans quelle mesure l’alcool affecte le cerveau (1), y compris

• combien et à quelle fréquence une personne boit;
• l’âge auquel elle a commencé à boire et depuis combien de temps elle boit;
• l’âge, le niveau de scolarité, le sexe, le bagage génétique et les antécédents familiaux d’alcoolisme;
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• son état de santé général.,

cette Alerte à L’alcool passe en revue certains troubles courants associés aux lésions cérébrales liées à l’alcool et les personnes les plus à risque de déficience. Il examine les thérapies traditionnelles et émergentes pour le traitement et la prévention des troubles liés à l’alcool et comprend un bref aperçu des outils de haute technologie qui aident les scientifiques à mieux comprendre les effets de l’alcool sur le cerveau.,

coupures de courant et trous de mémoire

l’alcool peut produire des troubles de la mémoire détectables après seulement quelques verres et, à mesure que la quantité d’alcool augmente, le degré de déficience augmente. De grandes quantités d’alcool, surtout lorsqu’elles sont consommées rapidement et à jeun, peuvent produire un black-out, ou un intervalle de temps pendant lequel la personne intoxiquée ne peut pas se souvenir des détails clés des événements, ou même des événements entiers.,

les pannes d’électricité sont beaucoup plus fréquentes chez les buveurs sociaux qu’on ne le pensait auparavant et devraient être considérées comme une conséquence potentielle d’une intoxication aiguë, peu importe l’âge ou si le buveur est cliniquement dépendant de l’alcool (2). White et ses collègues (3) ont interrogé 772 étudiants de premier cycle au sujet de leurs expériences avec des pannes d’électricité et ont demandé: « Vous êtes-vous déjà réveillé après une nuit de boisson, incapable de vous souvenir des choses que vous avez faites ou des endroits où vous êtes allé?, »Parmi les étudiants qui avaient déjà consommé de l’alcool, 51% ont déclaré s’être évanouis à un moment donné de leur vie, et 40% ont déclaré avoir subi une panne d’électricité au cours de l’année précédant l’enquête. Parmi ceux qui ont déclaré avoir bu au cours des semaines 2 précédant l’enquête, 9, 4% ont déclaré s’être évanouis pendant cette période. Les élèves ont déclaré avoir appris plus tard qu’ils avaient participé à un large éventail d’événements potentiellement dangereux dont ils ne se souvenaient pas, y compris le vandalisme, les rapports sexuels non protégés et la conduite automobile.,

Binge Drinking et Blackouts

• Les buveurs qui souffrent de blackouts boivent généralement trop et trop rapidement, ce qui fait augmenter très rapidement leur taux d’alcoolémie. Les étudiants peuvent être particulièrement à risque de subir une panne d’électricité, car un nombre alarmant d’étudiants se livrent à une consommation excessive d’alcool. La consommation excessive d’alcool, pour un adulte typique, est définie comme consommant cinq boissons ou plus en environ 2 heures pour les hommes, ou quatre boissons ou plus pour les femmes.,

un nombre égal d’hommes et de femmes ont déclaré avoir subi des pannes d’électricité, malgré le fait que les hommes buvaient beaucoup plus souvent et plus fortement que les femmes. Ce résultat suggère que, quelle que soit la quantité de consommation d’alcool, les femmes—un groupe rarement étudié dans la littérature sur les pannes d’électricité—sont plus à risque que les hommes de subir des pannes d’électricité. La tendance d’une femme à noircir plus facilement résulte probablement de différences dans la façon dont les hommes et les femmes métabolisent l’alcool., Les femmes peuvent également être plus sensibles que les hommes aux formes plus légères de troubles de la mémoire induits par l’alcool, même lorsque les hommes et les femmes consomment des quantités comparables d’alcool (4).

les femmes sont-elles plus vulnérables aux effets de l’alcool sur le cerveau?

les Femmes sont plus vulnérables que les hommes à de nombreuses conséquences sanitaires de la consommation d’alcool. Par exemple, les femmes alcooliques développent une cirrhose (5), des lésions induites par l’alcool du muscle cardiaque (c.–à-d. une cardiomyopathie) (6) et des lésions nerveuses (c.-à-d. une neuropathie périphérique) (7) après moins d’années de consommation excessive d’alcool que les hommes alcooliques., Cependant, les études comparant la sensibilité des hommes et des femmes aux lésions cérébrales induites par l’alcool n’ont pas été aussi concluantes.

en utilisant l’imagerie par tomographie informatisée, deux études (8,9) ont comparé le rétrécissement du cerveau, un indicateur commun de lésions cérébrales, chez les hommes et les femmes alcooliques et ont rapporté que les alcooliques masculins et féminins présentaient tous deux un rétrécissement du cerveau significativement plus important que les sujets témoins. Des études ont également montré que les hommes et les femmes ont des problèmes d’apprentissage et de mémoire similaires à la suite d’une forte consommation d’alcool (10)., La différence est que les femmes alcooliques ont déclaré qu’elles avaient bu excessivement pendant seulement environ la moitié aussi longtemps que les hommes alcooliques dans ces études. Cela indique que le cerveau des femmes, comme leurs autres organes, est plus vulnérable aux dommages causés par l’alcool que celui des hommes (11).

Pourtant, d’autres études n’ont pas montré de telles certitudes. En fait, deux rapports publiés côte à côte dans L’American Journal of Psychiatry se contredisaient sur la question de la vulnérabilité liée au sexe au rétrécissement du cerveau dans l’alcoolisme (12,13)., De toute évidence, davantage de recherches sont nécessaires sur ce sujet, en particulier parce que les femmes alcooliques ont reçu moins d’attention que les hommes alcooliques malgré de bonnes preuves que les femmes peuvent être particulièrement vulnérables aux effets de l’alcool sur de nombreux systèmes d’organes clés.

lésions cérébrales dues à D’autres CAUSES

Les personnes qui ont bu de grandes quantités d’alcool pendant de longues périodes courent le risque de développer des changements graves et persistants dans le cerveau., Les dommages peuvent être le résultat des effets directs de l’alcool sur le cerveau ou peuvent résulter indirectement, d’un mauvais état de santé général ou d’une maladie hépatique grave.

Par exemple, la carence en thiamine est fréquente chez les personnes alcooliques et résulte d’une mauvaise nutrition globale. La Thiamine, également connue sous le nom de vitamine B1, est un nutriment essentiel requis par tous les tissus, y compris le cerveau. La Thiamine se trouve dans les aliments tels que la viande et la volaille; les céréales à grains entiers; les noix; et les haricots secs, les pois et le soja., De nombreux aliments aux États-Unis sont généralement enrichis en thiamine, y compris les pains et les céréales. En conséquence, la plupart des gens consomment des quantités suffisantes de thiamine dans leur alimentation. L’apport typique pour la plupart des Américains est de 2 mg / jour; L’apport quotidien recommandé est de 1,2 mg/jour pour les hommes et de 1,1 mg/jour pour les femmes (14).

Syndrome de Wernicke–Korsakoff

cependant, jusqu’à 80 pour cent des alcooliques ont une carence en thiamine (15), et certaines de ces personnes développeront des troubles cérébraux graves tels que le syndrome de Wernicke–Korsakoff (WKS) (16)., WKS est une maladie qui se compose de deux syndromes distincts, une condition de courte durée et grave appelée encéphalopathie de Wernicke et une condition de longue durée et débilitante connue sous le nom de psychose de Korsakoff.

Les symptômes de l’encéphalopathie de Wernicke comprennent la confusion mentale, la paralysie des nerfs qui bougent les yeux (c’est-à-dire des troubles oculomoteurs) et des difficultés de coordination musculaire. Par exemple, les patients atteints de l’encéphalopathie de Wernicke peuvent être trop confus pour sortir d’une pièce ou ne peuvent même pas marcher., Cependant, de nombreux patients atteints d’encéphalopathie de Wernicke ne présentent pas ces trois signes et symptômes, et les cliniciens travaillant avec des alcooliques doivent être conscients que ce trouble peut être présent même si le patient n’en présente qu’un ou deux. En fait, les études effectuées après le décès indiquent que de nombreux cas d’encéphalopathie liée à une carence en thiamine peuvent ne pas être diagnostiqués dans la vie parce que tous les signes et symptômes « classiques” n’étaient pas présents ou reconnus.,

Cerveau Humain

le dessin Schématique du cerveau humain, en montrant les régions vulnérables à l’alcoolisme des anomalies.

environ 80 à 90% des alcooliques atteints d’encéphalopathie de Wernicke développent également la psychose de Korsakoff, un syndrome chronique et débilitant caractérisé par des problèmes persistants d’apprentissage et de mémoire. Les Patients atteints de psychose de Korsakoff sont oublieux et rapidement frustrés et ont des difficultés à marcher et à se coordonner (17). Bien que ces patients aient des problèmes à se souvenir d’anciennes informations (c.-à-d.,, l’amnésie rétrograde), c’est leur difficulté en « fixant” de nouvelles informations (c’est à dire, amnésie antérograde) qui est la plus frappante. Par exemple, ces patients peuvent discuter en détail d’un événement de leur vie, mais une heure plus tard, ils ne se souviendront peut-être pas avoir jamais eu la conversation.

Traitement
le cervelet, une zone du cerveau responsable de la coordination des mouvements et peut-être même de certaines formes d’apprentissage, semble être particulièrement sensible aux effets de la carence en thiamine et est la région la plus fréquemment endommagée en association avec la consommation chronique d’alcool., L’administration de thiamine aide à améliorer le fonctionnement du cerveau, en particulier chez les patients aux premiers stades de la WKS. Lorsque les lésions cérébrales sont plus graves, les soins passent du traitement au soutien du patient et de sa famille (18). Des soins de garde peuvent être nécessaires pour les 25% de patients qui ont des lésions cérébrales permanentes et une perte importante de compétences cognitives (19).,

Les scientifiques pensent qu’une variation génétique pourrait expliquer pourquoi seuls certains alcooliques présentant une carence en thiamine développent des conditions sévères telles que la WKS, mais des études supplémentaires sont nécessaires pour clarifier comment les variantes génétiques pourraient rendre certaines personnes plus vulnérables à la WKS que d’autres.

maladie du foie

la plupart des gens se rendent compte que la consommation excessive d’alcool à long terme peut endommager le foie, l’organe principalement responsable de la décomposition de l’alcool en sous–produits inoffensifs et de son élimination du corps., Mais les gens ne savent peut-être pas qu’une dysfonction hépatique prolongée, telle qu’une cirrhose du foie résultant d’une consommation excessive d’alcool, peut nuire au cerveau, entraînant un trouble cérébral grave et potentiellement mortel appelé encéphalopathie hépatique (20).

l’encéphalopathie hépatique peut entraîner des changements dans les habitudes de sommeil, l’humeur et la personnalité; des troubles psychiatriques tels que l’anxiété et la dépression; des effets cognitifs graves tels que la réduction de la durée d’attention; et des problèmes de coordination tels qu’un battement ou un tremblement des mains (appelés astérixis)., Dans les cas les plus graves, les patients peuvent glisser dans un coma (c.-à-d., coma hépatique), ce qui peut être fatal.

de nouvelles techniques d’imagerie ont permis aux chercheurs d’étudier des régions spécifiques du cerveau chez des patients atteints d’une maladie hépatique alcoolique, ce qui leur a permis de mieux comprendre le développement de l’encéphalopathie hépatique. Ces études ont confirmé qu’au moins deux substances toxiques, l’ammoniac et le manganèse, jouent un rôle dans le développement de l’encéphalopathie hépatique. Les cellules hépatiques endommagées par l’alcool permettent à des quantités excessives de ces sous–produits nocifs de pénétrer dans le cerveau, ce qui nuit aux cellules cérébrales.,

Traitement
Les médecins utilisent généralement les stratégies suivantes pour prévenir ou traiter le développement de l’encéphalopathie hépatique.

• Traitement qui réduit les concentrations d’ammoniac dans le sang, comme l’administration de L–ornithine L–aspartate.

• des Techniques telles que des dispositifs d’aide au foie, ou « foies artificiels”, qui débarrassent le sang des patients des toxines nocives. Dans les études initiales, les patients utilisant ces dispositifs ont montré des quantités plus faibles d’ammoniac circulant dans leur sang et leur encéphalopathie est devenue moins grave (21).,

• transplantation hépatique, une approche largement utilisée chez les patients cirrhotiques alcooliques présentant une insuffisance hépatique chronique sévère (c.–à-d. Au stade terminal). En général, l’implantation d’un nouveau foie entraîne une amélioration significative de la fonction cognitive chez ces patients (22) et diminue leurs taux d’ammoniac et de manganèse (23).,

L’alcool et le cerveau en développement

boire pendant la grossesse peut entraîner une gamme d’effets physiques, d’apprentissage et comportementaux dans le cerveau en développement, dont le plus grave est un ensemble de symptômes connus sous le nom de syndrome d’alcoolisation fœtale (SAF). Les enfants atteints du SAF peuvent avoir des traits faciaux distincts (voir illustration). Les nourrissons atteints du SAF sont également nettement plus petits que la moyenne. Leur cerveau peut avoir moins de volume (c.-à-d., microencéphalie). Et ils peuvent avoir moins de cellules cérébrales (c.-à-d.,, neurones) ou moins de neurones capables de fonctionner correctement, ce qui entraîne des problèmes à long terme d’apprentissage et de comportement.

le Syndrome d’alcoolisation Fœtale

les Enfants avec le syndrome d’alcoolisation fœtale (SAF) peuvent avoir des caractéristiques faciales distinctes.

Traitement
Les scientifiques étudient l’utilisation d’un entraînement moteur complexe et de médicaments pour prévenir ou inverser les lésions cérébrales liées à l’alcool chez les personnes exposées avant la naissance à l’alcool (24)., Dans une étude sur des rats, Klintsova et ses collègues (25) ont utilisé un parcours d’obstacles pour enseigner des habiletés motrices complexes, et cette formation a conduit à une réorganisation du cerveau des rats adultes (c.–à-d. le cervelet), leur permettant de surmonter les effets de l’exposition prénatale à l’alcool. Ces résultats ont des implications thérapeutiques importantes, suggérant que la rééducation motrice complexe peut améliorer la performance motrice des enfants, voire des adultes, atteints du SAF.,

Les scientifiques étudient également la possibilité de développer des médicaments qui peuvent aider à atténuer ou à prévenir les lésions cérébrales, telles que celles associées au SAF. Les études sur les animaux ont donné des résultats encourageants pour les traitements utilisant la thérapie antioxydante et la vitamine E. D’autres thérapies préventives prometteuses dans les études sur les animaux incluent le 1–octanol, qui ironiquement est un alcool lui-même. Le traitement par l–octanol a réduit significativement la sévérité des effets de l’alcool sur les embryons de souris en développement (26). Deux molécules associées au développement normal (c.-à-d.,, NAP et SAL) ont été trouvés pour protéger les cellules nerveuses contre une variété de toxines de la même manière que l’octanol (27). Et un composé (MK-801) qui bloque une substance chimique clé du cerveau associée au sevrage alcoolique (c’est-à-dire le glutamate) est également à l’étude. MK – 801 A inversé une déficience d’apprentissage spécifique résultant d’une exposition postnatale précoce à l’alcool (28).

bien que ces composés aient été efficaces chez les animaux, les résultats positifs cités ici peuvent se traduire ou non pour les humains., Ne pas boire pendant la grossesse est la meilleure forme de prévention; le SAF reste la principale anomalie congénitale évitable aux États-Unis aujourd’hui.

croissance de nouvelles cellules cérébrales

pendant des décennies, les scientifiques ont cru que le nombre de cellules nerveuses dans le cerveau adulte était fixé tôt dans la vie. Si des lésions cérébrales se produisaient, alors, la meilleure façon de les traiter était de renforcer les neurones existants, car de nouveaux ne pouvaient pas être ajoutés. Dans les années 1960, cependant, les chercheurs ont constaté que de nouveaux neurones sont effectivement générés à l’âge adulte—un processus appelé neurogenèse (29)., Ces nouvelles cellules proviennent de cellules souches, qui sont des cellules qui peuvent se diviser indéfiniment, se renouveler, et donner lieu à une variété de types de cellules. La découverte des cellules souches du cerveau et de la neurogenèse adulte fournit une nouvelle façon d’aborder le problème des changements liés à l’alcool dans le cerveau et peut conduire à une meilleure compréhension de la meilleure façon de traiter et de guérir l’alcoolisme (30).,

par exemple, des études sur des animaux montrent que de fortes doses d’alcool entraînent une perturbation de la croissance de nouvelles cellules cérébrales; les scientifiques pensent que c’est peut–être ce manque de nouvelle croissance qui entraîne les déficits à long terme trouvés dans des zones clés du cerveau (telles que la structure et la fonction de l’hippocampe) (31,32). Comprendre comment l’alcool interagit avec les cellules souches du cerveau et ce qui arrive à ces cellules chez les alcooliques est la première étape pour déterminer si l’utilisation de thérapies à base de cellules souches est une option de traitement (33).

résumé

Les Alcooliques ne se ressemblent pas tous., Ils éprouvent différents degrés de déficience, et la maladie a des origines différentes pour différentes personnes. Par conséquent, les chercheurs n’ont pas trouvé de preuves concluantes qu’une variable est seule responsable des déficits cérébraux observés chez les alcooliques. La caractérisation de ce qui rend certains alcooliques vulnérables aux lésions cérébrales alors que d’autres ne le sont pas reste l’objet de recherches actives (34).,

la bonne nouvelle est que la plupart des alcooliques atteints de troubles cognitifs montrent au moins une certaine amélioration de la structure et du fonctionnement du cerveau dans l’année suivant l’abstinence, bien que certaines personnes prennent beaucoup plus de temps (35-37). Les cliniciens doivent envisager une variété de méthodes de traitement pour aider les gens à arrêter de boire et à se remettre de déficiences cérébrales liées à l’alcool, et adapter ces traitements au patient individuel.

la technologie de pointe jouera un rôle important dans le développement de ces thérapies., Les cliniciens peuvent utiliser des techniques d’imagerie cérébrale pour surveiller l’évolution et le succès du traitement, car l’imagerie peut révéler des changements structurels, fonctionnels et biochimiques chez les patients vivants au fil du temps. De nouveaux médicaments prometteurs en sont également aux premiers stades de développement, alors que les chercheurs s’efforcent de concevoir des thérapies qui peuvent aider à prévenir les effets nocifs de l’alcool et favoriser la croissance de nouvelles cellules cérébrales pour remplacer celles qui ont été endommagées par l’alcool.

(1) Parsons, O. A. l’abus d’Alcool et l’alcoolisme. Dans: Nixon, S. J., éd. Neuropsychologie pour la pratique clinique., Washington, DC: American Psychological Press, 1996. pp. 175-201. (2) le Blanc, A. M. Ce qui s’est passé? L’alcool, les pannes de mémoire et le cerveau. Recherche sur l’alcool & santé 27(2):186-196, 2003. (3) le Blanc, A. M.; Jamieson–Drake, D. W.; et Swartzwelder, H. S. Prévalence et les corrélats de l’alcool induit des pannes chez les étudiants: Résultats d’une enquête par e–mail. Journal de l’American College Health 51:117-131, 2002. (4) Mumenthaler, M. S.; Taylor, J. L.; O’Hara, R.; et coll. Différences entre les sexes dans les effets modérés de la consommation d’alcool., L’alcool de Recherche & Santé 23:55 et 64 ans, en 1999. (5) Loft, S.; Olesen, K. L.; et Dossing, M. sensibilité accrue aux maladies du foie par rapport à la consommation d’alcool chez les femmes. Scandinavian Journal of Gastroenterology 22: 1251-1256, 1987. (6) Fernandez– Sola, J.; Estruch, R.; Nicolas, J. M.; et coll. Comparaison de la cardiomyopathie alcoolique chez les femmes par rapport aux hommes. American Journal of Cardiology 80: 481-485, 1997. (7) Ammendola, A.; les Gémeaux, D.; Iannacone, S., et coll. Genre et neuropathie périphérique dans l’alcoolisme chronique: une étude clinique-électroneurographique., L’alcool et l’Alcoolisme 35:368-371, 2000. (8) Jacobson, R. Les contributions de sexe et de boire de l’histoire de la CT scan du cerveau changements chez les alcooliques. Psychologique Médecine 16:547-559, 1986. (9) Mann, K.; Batra, A.; Gunther, A.; et Schroth, G. Les femmes développent-elles des lésions cérébrales alcooliques plus facilement que les hommes? L’alcoolisme: Clinique et Recherche Expérimentale 16(6):1052-1056, 1992. (10) Nixon, S.; Tivis, R.; et Parsons, O. dysfonctionnement comportemental et efficacité cognitive chez les alcooliques masculins et féminins. L’alcoolisme: Clinique et Recherche Expérimentale 19(3):577-581, 1995. (11) Hommer, D. W., Sensibilité masculine et féminine aux lésions cérébrales induites par l’alcool. L’alcool de Recherche & Santé 27(2):181-185, 2003. (12) Hommer, D. W.; Momenan, R.; Kaiser, E.; et Rawlings, R. R. Preuve pour un effet liée au sexe de l’alcoolisme sur les volumes du cerveau. American Journal of Psychiatry 158:198-204, 2001. (13) Pfefferbaum, A.; Rosenbloom, M.; Deshmukh, A.; Sullivan, E. les différences de Sexe dans les effets de l’alcool sur la structure du cerveau. American Journal of Psychiatry 158:188-197, 2001. (14) Académie Nationale des Sciences., Apports nutritionnels de référence en thiamine, riboflavine, niacine, vitamine B6, folate, vitamine B12, acide pantothénique, biotine et choline. 1999. (15) Morgan, M. Y. l’Alcool et de la nutrition. British Medical Bulletins 38: 21-29, 1982. (16) Martin, P. R.; Singleton, C. K.; et Hiller–Sturmhöfel, S. H. Le rôle de la thiamine dans alcoolisées maladie du cerveau. L’alcool de Recherche & Santé 27(2):134-142, 2003. (17) Victor, M.; Davis, R. D.; et Collins, G. H. Le Syndrome de Wernicke–Korsakoff et les troubles neurologiques connexes dus à L’alcoolisme et à la Malnutrition. Philadelphie: F. A. Davis, 1989., (18) Martin, P. « syndrome de Wernicke–Korsakoff: démence liée à l’alcool.” Aidants Membres De La Famille De L’Alliance De La Fiche, 1998. (19) Cook, C.  » Le syndrome de Wernicke-Korsakoff peut être traité. »Le Conseil médical sur L’alcool, vol. 19, 2000. (20) Butterworth, R. F. encéphalopathie hépatique—une complication grave de la maladie hépatique alcoolique. L’alcool de Recherche & Santé 27(2):143-145, 2003. (21) Mitzner, S. R. et Williams, R. Albumin dialysis MARS 2003. Foie International 23(Suppl. 3):1–72, 2003. (22) Arria, A. M.; Tarter, R. E.; Starzl, T. E.; Et Van Thiel, D. H., Amélioration du fonctionnement cognitif des alcooliques suite à une transplantation hépatique orthotopique. L’alcoolisme: Clinique et Recherche Expérimentale 15(6):956-962, 1991. (23) Pujol, A.; Pujol, J.; Graus, F.; et coll. Hyperintense globus pallidus sur IRM pondérée T1 chez les patients cirrhotiques est associée à la sévérité de l’insuffisance hépatique. Neurologie 43:65-69, 1993. (24) Chen, W–J. A.; Maier, S.E.; Parnell, S.E.; et à l’Ouest, J. E. l’Alcool et le cerveau en développement: études neuro-anatomiques. L’alcool de Recherche & Santé 27(2):174-180, 2003. (25) Klintsova, A. Y.; Scamra, C.; Hoffman, M.; et coll., Effets thérapeutiques du complexe moteur de la formation sur la performance motrice des déficits induits par néonatale hyperphagie comme l’exposition à l’alcool chez le rat: II. Un quantitatives stéréologiques étude de la plasticité synaptique dans féminine de cervelet de rat. Recherche Sur Le Cerveau 937: 83-93, 2002. (26) Chen, S. Y.; Wilkemeyer, M. F.; Sulik, K. K.; et Charness, M. E. octanol antagonism of ethanol tératogenesis. FASEB Journal 15: 1649-1651, 2001. (27)Spong, C. Y.; Abebe, D. T.; Gozes, I.; et al. La prévention de la mort du fœtus et de restriction de la croissance dans un modèle murin du syndrome d’alcoolisation fœtale., Journal de Pharmacologie et de Thérapeutique Expérimentale 297:774-779, 2001. (28) Thomas, J. D.; Fleming, S. L.; et Riley, E. P. L’Administration de faibles doses de MK–801 pendant le retrait d’éthanol chez le chiot de rat en développement atténue les effets tératogènes de l’alcool. L’alcoolisme: Clinique et Recherche Expérimentale 26(8):1307-1313, 2002. (29) Altman, J., et Das, G. D. Autoradiographique et preuve histologique post-natal de la neurogenèse hippocampique chez le rat. Journal of Comparative Neurologie 124(3):319-335, 1965. (30) les Équipages, F. T., et Nixon, K. Alcool, des cellules souches neurales, et de la neurogenèse adulte., Recherche sur l’alcool & santé 27(2): 197-204, 2003. (31) Nixon, K., et les Équipages, les F. T. Frénésie de l’exposition de l’éthanol diminue la neurogenèse dans l’hippocampe du rat adulte. Journal de neurochimie 83(5):1087-1093, 2002. (32) Herrera, D. G.; Yague, A. G.; Johnsen–Soriano, S., et coll. Altération sélective de la neurogenèse hippocampique par l’alcoolisme chronique: effets protecteurs d’un antioxydant. Les travaux de l’Académie Nationale des sciences des États-Unis 100(13):7919-7924, 2003. (33) les Équipages, les F. T.; Miller, M. W.; Ma, W.; et al. Les cellules souches neurales et l’alcool., L’alcoolisme: Clinique et Recherche Expérimentale 27(2):324-335, 2003. (34) Oscar–Berman, M., et Marinkovic, K. l’Alcoolisme et le cerveau: Une vue d’ensemble. L’alcool de Recherche & Santé 27(2):125-133, 2003. (35) Bates, M. E.; Bowden, S. C., et Barry, D. Neurocognitifs de dépréciation liés à l’alcool troubles liés à l’utilisation: Implications pour le traitement. Psychopharmacologie expérimentale et clinique 10 (3): 193-212, 2002. (36) Gansler, D. A.; Harris, G. J.; Oscar–Berman, M.; et coll. Hypoperfusion de frontal inférieur régions du cerveau chez les alcooliques abstinents: Un pilote SPECT étude., Revue d’Études sur l’Alcool 61:32-37, 2000. (37) Sullivan, E. V.; Rosenbloom, M. J.; Lim, K. O.; et Pfefferbaum, A. changements longitudinaux dans la cognition, la démarche et l’équilibre chez les hommes alcooliques abstinents et en rechute: relations avec les changements dans la structure du cerveau. La neuropsychologie 14:178-188, 2000. (38) Rosenbloom, M.; Sullivan, E. V.; et Pfefferbaum, A. à l’Aide de l’imagerie par résonance magnétique et de l’imagerie du tenseur de diffusion pour évaluer les dommages au cerveau chez les alcooliques. L’alcool de Recherche & Santé 27(2):146-152, 2003. (39) Kensinger, E. A.; Clarke, R. J.; et Corkin, S., Quels corrélats neuronaux sous-tendent l’encodage et la récupération réussis? Une étude d’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle utilisant un paradigme d’attention divisée. Journal of Neuroscience 23 (6): 2407-2415, 2003. (40) Wong, D. F.; Maini, A.; Rousset , O. G.; et Brasíc, J. R. tomographie par émission de positons—un outil pour identifier les effets de la dépendance à l’alcool sur le cerveau. L’alcool de Recherche & Santé 27(2):161-173, 2003. (41) Porjesz, B., et Begleiter, H. l’Alcoolisme et de l’homme de l’électrophysiologie. L’alcool de Recherche & Santé 27(2):153-160, 2003. (42) Porjesz, B.,, et Begleiter, H. électrophysiologie du cerveau humain et alcoolisme. Dans: Tarter, R., Et Van Thiel, D., éd. L’alcool et le cerveau. New York: Plénum, 1985. p. 139 à 182. (43) Begleiter, H.; Porjesz, B.; Bihari, B.; et Kissin, B. potentiels liés à l’Événement chez les garçons à risque de l’alcoolisme. La Science 225:1493-1496, 1984. (44) Polich, J.; Pollock, V. E.; et Bloom, F. E. Méta–analyse de l’amplitude de la P300 les hommes à risque de l’alcoolisme. Psychologique Bulletin 115:55-73, 1994.,

ressources

le matériel Source de cette Alerte à L’alcool est initialement paru dans la revue Alcohol Research & Health, « Alcoholic Brain Damage” (Vol. 27, No 2, 2003).

l’Alcool de Recherche & Santé est le trimestriel, revue publiée par l’Institut National sur l’Abus d’Alcool et l’Alcoolisme. Chaque numéro de AR&h fournit un focus approfondi sur un seul sujet dans le domaine de la recherche sur l’alcool.,

anciens numéros de la recherche sur L’alcool& la santé et des ressources supplémentaires peuvent être téléchargées à partir du site Web de la NIAAA, www.niaaa.nih.gov. les abonnements sont disponibles auprès du surintendant des Documents au coût de 25$. Écrivez à New Orders, Surintendant des Documents, P. O. Box 371954, Pittsburgh, PA 15250-7954; ou fax 202/512-2250.

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préparé: octobre 2004