GING EFFECTS ON THE BRAIN

Number 63 October 2004

ALCOHOL’S DAMAGING EFFECTS ON THE BRAIN

Difficulty walking, blurred vision, slurred speech, slowed reaction times, impaired memory: Clearly, alcohol affects the brain., Algunas de estas deficiencias son detectables después de solo una o dos bebidas y se resuelven rápidamente cuando se detiene el consumo de alcohol. Por otro lado, una persona que bebe mucho durante un largo período de tiempo puede tener déficits cerebrales que persisten mucho después de que logra la sobriedad. Exactamente cómo el alcohol afecta el cerebro y la probabilidad de revertir el impacto del consumo excesivo de alcohol en el cerebro siguen siendo temas candentes en la investigación sobre el alcohol hoy en día.,

sabemos que el consumo excesivo de alcohol puede tener efectos extensos y de largo alcance en el cerebro, que van desde simples «resbalones» en la memoria hasta condiciones permanentes y debilitantes que requieren cuidado de custodia de por vida. E incluso el consumo moderado de alcohol conduce a un deterioro a corto plazo, como lo demuestra una amplia investigación sobre el impacto del consumo de alcohol en la conducción.,

una serie de factores influyen en cómo y en qué medida el alcohol afecta el cerebro (1), incluyendo

• cuánto y con qué frecuencia bebe una persona;
• La edad en la que comenzó a beber y cuánto tiempo ha estado bebiendo;
• La Edad de la persona, el nivel de educación, el género, los antecedentes genéticos y los antecedentes familiares de alcoholismo;
• Si está en riesgo como resultado de su estado general de salud.,

esta alerta de Alcohol revisa algunos trastornos comunes asociados con el daño cerebral relacionado con el alcohol y las personas con mayor riesgo de deterioro. Analiza las terapias tradicionales y emergentes para el tratamiento y la prevención de los trastornos relacionados con el alcohol e incluye una breve mirada a las herramientas de alta tecnología que están ayudando a los científicos a comprender mejor los efectos del alcohol en el cerebro.,

apagones y lapsos de memoria

El Alcohol puede producir deficiencias detectables en la memoria después de solo unas pocas bebidas y, a medida que aumenta la cantidad de alcohol, también lo hace el grado de deterioro. Las grandes cantidades de alcohol, especialmente cuando se consumen rápidamente y con el estómago vacío, pueden producir un apagón o un intervalo de tiempo durante el cual la persona intoxicada no puede recordar detalles clave de los eventos, o incluso eventos completos.,

los apagones son mucho más comunes entre los bebedores sociales de lo que se suponía anteriormente y deben verse como una consecuencia potencial de la intoxicación aguda independientemente de la edad o si el bebedor es clínicamente dependiente del alcohol (2). White and colleagues (3) encuestó a 772 estudiantes universitarios sobre sus experiencias con los desmayos y les preguntó: «¿alguna vez se ha despertado después de una noche de bebida sin poder recordar las cosas que hizo o los lugares a los que fue?,»De los estudiantes que alguna vez habían consumido alcohol, el 51 por ciento informó haber perdido el conocimiento en algún momento de sus vidas, y el 40 por ciento informó haber experimentado un apagón en el año anterior a la encuesta. De aquellos que informaron haber bebido en las 2 semanas anteriores a la encuesta, el 9.4 por ciento dijo que se desmayaron durante ese tiempo. Los estudiantes informaron haber aprendido más tarde que habían participado en una amplia gama de eventos potencialmente peligrosos que no podían recordar, incluyendo vandalismo, sexo sin protección y conducción.,

borracheras y desmayos

• Los bebedores que experimentan desmayos suelen beber demasiado y demasiado rápido, lo que hace que sus niveles de alcohol en sangre aumenten muy rápidamente. Los estudiantes universitarios pueden estar en riesgo particular de experimentar un apagón, ya que un número alarmante de estudiantes universitarios participan en atracones de alcohol. El consumo excesivo de alcohol, Para un adulto típico, se define como consumir cinco o más bebidas en aproximadamente 2 horas para los hombres, o cuatro o más bebidas para las mujeres.,

igual número de hombres y mujeres reportaron experimentar desmayos, a pesar del hecho de que los hombres bebieron significativamente más a menudo y más pesadamente que las mujeres. Este resultado sugiere que, independientemente de la cantidad de consumo de alcohol, las mujeres—un grupo poco estudiado en la literatura sobre apagones—tienen un mayor riesgo que los hombres de experimentar apagones. La tendencia de una mujer a desmayarse más fácilmente probablemente sea el resultado de las diferencias en la forma en que los hombres y las mujeres metabolizan el alcohol., Las mujeres también pueden ser más susceptibles que los hombres a formas más leves de deterioro de la memoria inducida por el alcohol, incluso cuando los hombres y las mujeres consumen cantidades comparables de alcohol (4).

¿son las mujeres más vulnerables a los efectos del ALCOHOL en el cerebro?

Las mujeres son más vulnerables que los hombres a muchas de las consecuencias médicas del consumo de alcohol. Por ejemplo, las mujeres alcohólicas desarrollan cirrosis (5), daño inducido por el alcohol del músculo cardíaco (es decir, miocardiopatía) (6) y daño nervioso (es decir, neuropatía periférica) (7) después de menos años de consumo excesivo de alcohol que los hombres alcohólicos., Sin embargo, los estudios que comparan la sensibilidad de hombres y mujeres al daño cerebral inducido por el alcohol no han sido tan concluyentes.

usando imágenes con tomografía computarizada, dos estudios (8,9) compararon la contracción cerebral, un indicador común de daño cerebral, en hombres y mujeres alcohólicos y reportaron que los hombres y mujeres alcohólicos mostraron una contracción cerebral significativamente mayor que los sujetos de control. Los estudios también mostraron que tanto los hombres como las mujeres tienen problemas similares de aprendizaje y memoria como resultado del consumo excesivo de alcohol (10)., La diferencia es que las mujeres alcohólicas informaron que habían estado bebiendo en exceso durante solo la mitad del tiempo que los hombres alcohólicos en estos estudios. Esto indica que los cerebros de las mujeres, al igual que sus otros órganos, son más vulnerables al daño inducido por el alcohol que los de los hombres (11).

sin embargo, otros estudios no han mostrado tales hallazgos definitivos. De hecho, dos informes que aparecen uno al lado del otro en el American Journal of Psychiatry se contradicen sobre la cuestión de la vulnerabilidad relacionada con el género a la contracción cerebral en el alcoholismo (12,13)., Claramente, se necesita más investigación sobre este tema, especialmente porque las mujeres alcohólicas han recibido menos atención de investigación que los hombres alcohólicos a pesar de la buena evidencia de que las mujeres pueden ser particularmente vulnerables a los efectos del alcohol en muchos sistemas de órganos clave.

daño cerebral por otras causas

Las personas que han estado bebiendo grandes cantidades de alcohol durante largos períodos de tiempo corren el riesgo de desarrollar cambios graves y persistentes en el cerebro., El daño puede ser el resultado de los efectos directos del alcohol en el cerebro o puede resultar indirectamente, de un mal estado general de salud o de una enfermedad hepática grave.

por ejemplo, la deficiencia de tiamina es una ocurrencia común en personas con alcoholismo y es el resultado de una mala nutrición general. La tiamina, también conocida como vitamina B1, es un nutriente esencial requerido por todos los tejidos, incluido el cerebro. La tiamina se encuentra en alimentos como la carne y las aves de corral, los cereales integrales, los frutos secos, los frijoles secos, los guisantes y la soja., Muchos alimentos en los Estados Unidos comúnmente están fortificados con tiamina, incluidos los panes y los cereales. Como resultado, la mayoría de las personas consumen cantidades suficientes de tiamina en sus dietas. La ingesta típica para la mayoría de los estadounidenses es de 2 mg / día; la cantidad diaria recomendada es de 1.2 mg/día para los hombres y 1.1 mg/día para las mujeres (14).

síndrome de Wernicke–Korsakoff

Sin embargo, hasta el 80 por ciento de los alcohólicos tienen una deficiencia de tiamina (15), y algunas de estas personas desarrollarán trastornos cerebrales graves como el síndrome de Wernicke–Korsakoff (WKS) (16)., WKS es una enfermedad que consiste en dos síndromes separados, una condición de corta duración y grave llamada encefalopatía de Wernicke y una condición de larga duración y debilitante conocida como psicosis de Korsakoff.

los síntomas de la encefalopatía de Wernicke incluyen confusión mental, parálisis de los nervios que mueven los ojos (es decir, trastornos oculomotores) y dificultad con la coordinación muscular. Por ejemplo, los pacientes con encefalopatía de Wernicke pueden estar demasiado confundidos para salir de una habitación o incluso no ser capaces de caminar., Muchos pacientes con encefalopatía de Wernicke, sin embargo, no exhiben estos tres signos y síntomas, y los médicos que trabajan con alcohólicos deben ser conscientes de que este trastorno puede estar presente incluso si el paciente muestra solo uno o dos de ellos. De hecho, los estudios realizados después de la muerte indican que muchos casos de encefalopatía relacionada con la deficiencia de tiamina pueden no ser diagnosticados en la vida porque no todos los signos y síntomas «clásicos» estaban presentes o reconocidos.,

cerebro humano

dibujo esquemático del cerebro humano, que muestra las regiones vulnerables a las anomalías relacionadas con el alcoholismo.

aproximadamente del 80 al 90 por ciento de los alcohólicos con encefalopatía de Wernicke también desarrollan psicosis de Korsakoff, un síndrome crónico y debilitante caracterizado por problemas persistentes de aprendizaje y memoria. Los pacientes con psicosis de Korsakoff son olvidadizos y rápidamente frustrados y tienen dificultad para caminar y coordinación (17). Aunque estos pacientes tienen problemas para recordar información antigua (i. e.,, amnesia retrógrada), es su dificultad para «establecer» nueva información (es decir, amnesia anterógrada) lo que es más sorprendente. Por ejemplo, estos pacientes pueden discutir en detalle un evento en sus vidas, pero una hora después puede que no recuerden haber tenido la conversación.

Tratamiento
el cerebelo, un área del cerebro responsable de coordinar el movimiento y quizás incluso algunas formas de aprendizaje, parece ser particularmente sensible a los efectos de la deficiencia de tiamina y es la región más frecuentemente dañada en asociación con el consumo crónico de alcohol., La administración de tiamina ayuda a mejorar la función cerebral, especialmente en pacientes en las primeras etapas de WKS. Cuando el daño cerebral es más grave, el curso de la atención pasa del tratamiento a la prestación de apoyo al paciente y a su familia (18). El cuidado de custodia puede ser necesario para el 25 por ciento de los pacientes que tienen daño cerebral permanente y pérdida significativa de habilidades cognitivas (19).,

Los científicos creen que una variación genética podría ser una explicación de por qué solo algunos alcohólicos con deficiencia de tiamina desarrollan condiciones severas como WKS, pero se necesitan estudios adicionales para aclarar cómo las variantes genéticas podrían causar que algunas personas sean más vulnerables a WKS que otras.

enfermedad hepática

La mayoría de las personas se dan cuenta de que el consumo excesivo de alcohol a largo plazo puede dañar el hígado, el órgano principal responsable de descomponer el alcohol en subproductos inofensivos y eliminarlo del cuerpo., Pero las personas pueden no ser conscientes de que la disfunción hepática prolongada, como la cirrosis hepática resultante del consumo excesivo de alcohol, puede dañar el cerebro, lo que lleva a un trastorno cerebral grave y potencialmente mortal conocido como encefalopatía hepática (20).

la encefalopatía hepática Puede causar cambios en los patrones de sueño, el estado de ánimo y la personalidad; condiciones psiquiátricas como la ansiedad y la depresión; efectos cognitivos graves como la reducción de la capacidad de atención; y problemas de coordinación como aleteo o temblor de las manos (llamados asterixis)., En los casos más graves, los pacientes pueden entrar en coma (es decir, coma hepático), que puede ser mortal.

Las nuevas técnicas de imagen han permitido a los investigadores estudiar regiones cerebrales específicas en pacientes con enfermedad hepática alcohólica, dándoles una mejor comprensión de cómo se desarrolla la encefalopatía hepática. Estos estudios han confirmado que al menos dos sustancias tóxicas, el amoníaco y el manganeso, tienen un papel en el desarrollo de la encefalopatía hepática. Las células hepáticas dañadas por el Alcohol permiten que las cantidades excesivas de estos subproductos dañinos ingresen al cerebro, dañando así las células cerebrales.,

Tratamiento
Los médicos suelen utilizar las siguientes estrategias para prevenir o tratar el desarrollo de la encefalopatía hepática.

• tratamiento que reduce las concentraciones de amoníaco en sangre, como la administración de L–ornitina L-aspartato.

• técnicas como los dispositivos de asistencia hepática, o «hígados artificiales», que limpian la sangre de los pacientes de toxinas dañinas. En los estudios iniciales, los pacientes que usaban estos dispositivos mostraron cantidades más bajas de amoníaco circulando en su sangre, y su encefalopatía se volvió menos grave (21).,

• trasplante de hígado, un enfoque que se usa ampliamente en pacientes cirróticos alcohólicos con insuficiencia hepática crónica grave (es decir, terminal). En general, la implantación de un nuevo hígado produce mejoras significativas en la función cognitiva de estos pacientes (22) y reduce sus niveles de amoníaco y manganeso (23).,

el ALCOHOL y el cerebro en desarrollo

beber durante el embarazo puede conducir a una serie de efectos físicos, de aprendizaje y de comportamiento en el cerebro en desarrollo, el más grave de los cuales es una colección de síntomas conocidos como síndrome de alcohol fetal (SAF). Los niños con SAF pueden tener rasgos faciales distintos (vea la ilustración). Los bebés con síndrome fetal alcohólico también son marcadamente más pequeños que el promedio. Sus cerebros pueden tener menos volumen (es decir, microencefalia). Y pueden tener un menor número de células cerebrales (i. e.,, neuronas) o menos neuronas que son capaces de funcionar correctamente, lo que lleva a problemas a largo plazo en el aprendizaje y el comportamiento.

síndrome alcohólico Fetal

Los niños con síndrome alcohólico fetal (SAF) pueden tener rasgos faciales distintos.

Tratamiento
Los científicos están investigando el uso de entrenamiento motor complejo y medicamentos para prevenir o revertir el daño cerebral relacionado con el alcohol que se encuentra en personas expuestas al alcohol antes de nacer (24)., En un estudio con ratas, Klintsova y sus colegas (25) usaron una carrera de obstáculos para enseñar habilidades motoras complejas, y esta capacitación condujo a una reorganización en los cerebros de las ratas adultas (es decir, el cerebelo), lo que les permitió superar los efectos de la exposición prenatal al alcohol. Estos hallazgos tienen importantes implicaciones terapéuticas, lo que sugiere que el entrenamiento motor de rehabilitación complejo puede mejorar el rendimiento motor de los niños, o incluso de los adultos, con SAF.,

Los científicos también están estudiando la posibilidad de desarrollar medicamentos que puedan ayudar a aliviar o prevenir el daño cerebral, como el asociado con el SAF. Los estudios con animales han arrojado resultados alentadores para los tratamientos con terapia antioxidante y vitamina E. otras terapias preventivas prometedoras en estudios con animales incluyen el 1–octanol, que irónicamente es un alcohol en sí mismo. El tratamiento con l-octanol redujo significativamente la gravedad de los efectos del alcohol en el desarrollo de embriones de ratón (26). Dos moléculas asociadas con desarrollo normal (es decir,,, NAP y SAL) se ha encontrado que protegen las células nerviosas contra una variedad de toxinas de la misma manera que el octanol (27). Y también se está estudiando un compuesto (MK–801) que bloquea una sustancia química clave del cerebro asociada con la abstinencia de alcohol (es decir, glutamato). MK-801 revirtió un impedimento de aprendizaje específico que resultó de la exposición temprana al alcohol postnatal (28).

aunque estos compuestos fueron efectivos en animales, los resultados positivos citados aquí pueden o no traducirse en humanos., No beber durante el embarazo es la mejor forma de prevención; FAS sigue siendo el principal defecto de nacimiento prevenible en los Estados Unidos hoy en día.

crecimiento de nuevas células cerebrales

durante décadas, los científicos creían que el número de células nerviosas en el cerebro adulto se fijaba temprano en la vida. Si se producía daño cerebral, entonces, la mejor manera de tratarlo era fortaleciendo las neuronas existentes, ya que no se podían agregar otras nuevas. En la década de 1960, sin embargo, los investigadores encontraron que las nuevas neuronas se generan de hecho en la edad adulta—un proceso llamado neurogénesis (29)., Estas nuevas células se originan a partir de células madre, que son células que pueden dividirse indefinidamente, renovarse y dar lugar a una variedad de tipos de células. El descubrimiento de las células madre cerebrales y la neurogénesis adulta proporciona una nueva forma de abordar el problema de los cambios relacionados con el alcohol en el cerebro y puede conducir a una comprensión más clara de la mejor manera de tratar y curar el alcoholismo (30).,

por ejemplo, estudios con animales muestran que altas dosis de alcohol conducen a una interrupción en el crecimiento de nuevas células cerebrales; los científicos creen que puede ser esta falta de crecimiento nuevo lo que resulta en los déficits a largo plazo encontrados en áreas clave del cerebro (como la estructura y función del hipocampo) (31,32). Comprender cómo el alcohol interactúa con las células madre cerebrales y qué sucede con estas células en los alcohólicos es el primer paso para establecer si el uso de terapias con células madre es una opción para el tratamiento (33).

RESUMEN

los Alcohólicos no son todos iguales., Experimentan diferentes grados de deterioro, y la enfermedad tiene diferentes orígenes para diferentes personas. En consecuencia, los investigadores no han encontrado evidencia concluyente de que ninguna variable sea la única responsable de los déficits cerebrales que se encuentran en los alcohólicos. La caracterización de lo que hace que algunos alcohólicos sean vulnerables al daño cerebral mientras que otros no lo son sigue siendo objeto de investigación activa (34).,

la buena noticia es que la mayoría de los alcohólicos con deterioro cognitivo muestran al menos alguna mejora en la estructura y el funcionamiento del cerebro dentro de un año de abstinencia, aunque algunas personas tardan mucho más (35-37). Los médicos deben considerar una variedad de métodos de tratamiento para ayudar a las personas a dejar de beber y recuperarse de las deficiencias cerebrales relacionadas con el alcohol, y adaptar estos tratamientos al paciente individual.

La tecnología avanzada tendrá un papel importante en el desarrollo de estas terapias., Los médicos pueden usar técnicas de imágenes cerebrales para monitorear el curso y el éxito del tratamiento, porque las imágenes pueden revelar cambios estructurales, funcionales y bioquímicos en pacientes vivos a lo largo del tiempo. Nuevos medicamentos prometedores también se encuentran en las primeras etapas de desarrollo, ya que los investigadores se esfuerzan por diseñar terapias que puedan ayudar a prevenir los efectos dañinos del alcohol y promover el crecimiento de nuevas células cerebrales para tomar el lugar de las que han sido dañadas por el alcohol.

(1) Parsons, O. A. abuso de Alcohol y alcoholismo. In: Nixon, S. J., ed. Neuropsicología para la práctica clínica., Washington, DC: American Psychological Press, 1996. PP. 175-201. (2) White, A. M. ¿Qué pasó? Alcohol, desmayos de memoria, y el cerebro. Alcohol Research & Health 27(2):186-196, 2003. (3) White, A. M.; Jamieson-Drake, D. W.; y Swartzwelder, H. S. Prevalence and correlates of alcohol–induced blackouts among college students: Results of an e–mail survey. Journal of American College Health 51: 117-131, 2002. (4) Mumenthaler, M. S.; Taylor, J. L.; O’hara, R.; et al. Diferencias de género en los efectos moderados del consumo de alcohol., Alcohol Research & Health 23:55-64, 1999. (5) Loft, S.; Olesen, K. L.; y Dossing, M. aumentaron la susceptibilidad a la enfermedad hepática en relación con el consumo de alcohol en mujeres. Scandinavian Journal of Gastroenterology 22: 1251-1256, 1987. (6) Fernandez-Sola, J.; Estruch, R.; Nicolas, J. M.; et al. Comparación de la miocardiopatía alcohólica en mujeres versus hombres. American Journal of Cardiology 80: 481-485, 1997. (7)Ammendola, A.; Gemini, D.; Iannacone, S.; et al. Gender and peripheral neuropathy in chronic alcoholism: a clinical-electroneurographic study., Alcohol and Alcoholism 35: 368-371, 2000. (8) Jacobson, R. the contributions of sex and drinking history to the CT brain scan changes in alcoholics. Psychological Medicine 16: 547-559, 1986. (9) Mann, K.; Batra, A.; Gunther, A.; y Schroth, G. ¿las mujeres desarrollan daño cerebral alcohólico más fácilmente que los hombres? Alcoholism: Clinical and Experimental Research 16 (6): 1052-1056, 1992. (10) Nixon, S.; Tivis, R.; Y Parsons, O. disfunción conductual y eficiencia cognitiva en alcohólicos masculinos y femeninos. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 19 (3): 577-581, 1995. (11) Hommer, D. W., Sensibilidad masculina y femenina al daño cerebral inducido por el alcohol. Alcohol Research & Health 27(2):181-185, 2003. (12) Hommer, D. W.; Momenan, R.; Kaiser, E.; and Rawlings, R. R. Evidence for a gender–related effect of alcoholism on brain volumes. American Journal of Psychiatry 158: 198-204, 2001. (13) Pfefferbaum, A.; Rosenbloom, M.; Deshmukh, A.; y Sullivan, E. sex differences in the effects of alcohol on brain structure. American Journal of Psychiatry 158: 188-197, 2001. 14) Academia Nacional de Ciencias., Ingestas dietéticas de referencia para tiamina, riboflavina, niacina, vitamina B6, folato, vitamina B12, ácido pantoténico, biotina y Colina. 1999. (15) Morgan, M. Y. Alcohol and nutrition. British Medical Bulletins 38: 21-29, 1982. (16) Martin, P. R.; Singleton, C. K.; y Hiller–Sturmhöfel, S. H. the role of thiamine in alcoholic brain disease. Alcohol Research & Health 27(2):134-142, 2003. (17) Victor, M.; Davis, R. D.; y Collins, G. H. El síndrome de Wernicke–Korsakoff y los trastornos neurológicos relacionados debido al alcoholismo y la malnutrición. Philadelphia: F. A. Davis, 1989., (18) Martin, P. » síndrome de Wernicke-Korsakoff: demencia relacionada con el Alcohol.»Family Caregiver Alliance Fact Sheet, 1998. (19) Cook, C. » El síndrome de Wernicke-Korsakoff puede ser tratado.»The Medical Council on Alcohol, vol. 19, 2000. (20) Butterworth, R. F. encefalopatía hepática—una complicación grave de la enfermedad hepática alcohólica. Alcohol Research & Health 27(2):143-145, 2003. (21) Mitzner, S. R., and Williams, R. Albumin dialysis MARS 2003. Liver International 23 (Suppl. 3):1–72, 2003. 22) Arria, A. M.; Tarter, R. E.; Starzl, T. E.; y Van Thiel, D. H., Mejora del funcionamiento cognitivo de los alcohólicos tras un trasplante ortotópico de hígado. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 15 (6): 956-962, 1991. (23) Pujol, A.; Pujol, J.; Graus, F.; et al. El globo pálido hiperintenso en la RM ponderada en T1 en pacientes cirróticos se relaciona con la gravedad de la insuficiencia hepática. Neurology 43: 65-69, 1993. (24) Chen, W-J. A.; Maier, S.E.; Parnell, S.E.; y West, J. E. Alcohol and the developing brain: Neuroanatomical studies. Alcohol Research & Health 27(2):174-180, 2003. (25) Klintsova, A. Y.; Scamra, C.; Hoffman, M.; et al., Efectos terapéuticos del entrenamiento motor complejo en los déficits de rendimiento motor inducidos por la exposición neonatal al alcohol en forma de borrachera en ratas: II. un estudio estereológico cuantitativo de la plasticidad sináptica en el cerebelo de la rata hembra. Brain Research 937: 83-93, 2002. (26) Chen, S. Y.; Wilkemeyer, M. F.; Sulik, K. K.; y Charness, M. E. Octanol antagonism of ethanol teratogenesis. FASEB Journal 15: 1649-1651, 2001. (27) Spong, C. Y.; Abebe, D. T.; Gozes, I.; et al. Prevención de la muerte fetal y restricción del crecimiento en un modelo de ratón de síndrome alcohólico fetal., Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 297: 774-779, 2001. (28) Thomas, J. D.; Fleming, S.L.; y Riley, E. P. La administración de dosis bajas de MK–801 durante la retirada de etanol en la cría de rata en desarrollo atenúa los efectos teratogénicos del alcohol. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 26 (8): 1307-1313, 2002. (29) Altman, J., and Das, G. D. Autoradiographic and histological evidence of postnatal hippocampal neurogenesis in rats. Journal of Comparative Neurology 124 (3): 319-335, 1965. (30) Crews, F. T., and Nixon, K. Alcohol, neural stem cells, and adult neurogenesis., Alcohol Research & Health 27(2): 197-204, 2003. (31) Nixon, K., and Crews, F. T. Binge ethanol exposure decreases neurogenesis in adult rat hippocampus. Journal of Neurochemistry 83 (5): 1087-1093, 2002. (32) Herrera, D. G.; Yague, A. G.; Johnsen–Soriano, S.; et al. Deterioro selectivo de la neurogénesis del hipocampo por alcoholismo crónico: efectos protectores de un antioxidante. Proceedings of the National Academy of Science of the U. S. A. 100 (13): 7919-7924, 2003. (33) Crews, F. T.; Miller, M. W.; Ma, W.; et al. Células madre neuronales y alcohol., Alcoholism: Clinical and Experimental Research 27 (2): 324-335, 2003. (34) Oscar–Berman, M., y Marinkovic, K. Alcoholism and the brain: An overview. Alcohol Research & Health 27(2):125-133, 2003. (35) Bates, M. E.; Bowden, S. C.; and Barry, D. neurocognitive impairment associated with alcohol use disorders: Implications for treatment. Experimental and Clinical Psychopharmacology 10 (3): 193-212, 2002. (36) Gansler, D. A.; Harris, G. J.; Oscar-Berman, M.; et al. Hypoperfusion of inferior frontal brain regions in abstinent alcoholics: a pilot SPECT study., Journal of Studies on Alcohol 61: 32-37, 2000. (37) Sullivan, E. V.; Rosenbloom, M. J.; Lim, K. O.; y Pfefferbaum, A. longitudinal changes in cognition, gait, and balance in abstinent and relapsed alcoholic men: Relationships to changes in brain structure. Neuropsychology 14: 178-188, 2000. (38) Rosenbloom, M.; Sullivan, E. V.; y Pfefferbaum, A. Using magnetic resonance imaging and diffusion tensor imaging to assess brain damage in alcoholics. Alcohol Research & Health 27(2):146-152, 2003. (39) Kensinger, E. A.; Clarke, R. J.; y Corkin, S., ¿Qué correlaciones neuronales subyacen en la codificación y recuperación exitosas? Un estudio de resonancia magnética funcional utilizando un paradigma de atención dividida. Journal of Neuroscience 23 (6): 2407-2415, 2003. (40) Wong, D. F.; Maini, A.; Rousset, O. G.; y brasíc , J. R. tomografía por emisión de Positrones—una herramienta para identificar los efectos de la dependencia del alcohol en el cerebro. Alcohol Research & Health 27(2):161-173, 2003. (41) Porjesz, B., y Begleiter, H. Alcoholism and human electrophysiology. Alcohol Research & Health 27(2):153-160, 2003. (42) Porjesz, B.,, y Begleiter, H. human brain electrophysiology and alcoholism. In: Tarter, R., and Van Thiel, D., eds. El Alcohol y el cerebro. Nueva York: Plenum, 1985. PP. 139-182. (43) Begleiter, H.; Porjesz, B.; Bihari, B.; y Kissin, B. potenciales relacionados con Eventos en niños en riesgo de alcoholismo. Science 225: 1493-1496, 1984. (44) Polich, J.; Pollock, V. E.; y Bloom, F. E. Meta–análisis de la amplitud de P300 de machos en riesgo de alcoholismo. Psychological Bulletin 115: 55-73, 1994.,

recursos

El material fuente para esta alerta de Alcohol apareció originalmente en la revista Alcohol Research & Health, «Alcoholic Brain Damage» (Vol. 27, NO. 2, 2003).

Alcohol Research & Health es la revista trimestral revisada por pares publicada por el Instituto Nacional sobre abuso de Alcohol y Alcoholismo. Cada número de AR& H proporciona un enfoque en profundidad sobre un solo tema en el campo de la investigación del alcohol.,

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preparado: octubre de 2004