Circa gli autori: Medhat F. Zaher, MD, è un cardiovascolare fellow presso l’Ospedale universitario di Staten Island, New York. James C. Lafferty, MD, FACC, è un professore clinico di medicina e direttore del programma di fellowship cardiovascolare presso l’Ospedale universitario di Staten Island, New York. Nessuno degli autori ha conflitti di interesse o informazioni finanziarie.,
Presentazione del caso
Un signore di 68 anni con nota malattia renale allo stadio terminale e fibrillazione atriale cronica viene valutato nel pronto soccorso a causa di debolezza generalizzata per 24 ore. Di seguito viene mostrato un elettrocardiogramma a 12 conduttori. Qual è la diagnosi? Qual è la prima linea d’azione?
Discussione
Il tracciato ECG è molto drammatico ed è diagnostico di iperkaliemia grave nel contesto clinico descritto. Il livello di potassio sierico è stato di 8,6 mEq / L (emolizzato)., Il tracciato dell’ECG mostra un ritmo regolare che potrebbe essere secondario allo sviluppo di un blocco cardiaco completo con ritmo di fuga giunzionale o idioventricolare accelerato o risoluzione della fibrillazione atriale (ripristino del ritmo sinusale) con conduzione sino-ventricolare. Il grave ritardo di conduzione intra ventricolare provoca la morfologia sinusoidale del complesso QRS. È stato somministrato gluconato di calcio per via endovenosa (10 cc di soluzione al 10%) e ha cambiato immediatamente l’ECG al tracciato sottostante. L’ECG dopo il trattamento mostra la ricomparsa della fibrillazione atriale., L’asse QRS e la morfologia dopo il trattamento sono molto uguali a quelli durante l’iperkaliemia, tranne che il QRS è molto più stretto. Ciò suggerisce che l’ampio complesso QRS durante l’iperkaliemia non era di origine ventricolare ma più probabilmente secondario alla conduzione sino-ventricolare o al ritmo giuntonale con significativo ritardo di conduzione intra-ventricolare. La fibrillazione atriale può scomparire durante l’iperkaliemia grave a causa della conduzione atriale depressa-vedi sotto (1,2). Questo paziente ha anche ricevuto insulina venosa intra-glucosio e bicarbonato di sodio per via endovenosa. Ha anche subito emodialisi emergente.,
Gli studi convalidano una buona correlazione tra il grado di iperkaliemia e i cambiamenti dell’ECG (3). Inoltre, vi è una progressione ECG prevedibile come il potassio plasmatico diventa più elevata. Si verificano i seguenti cambiamenti più o meno sequenziali:
Livelli lievi di iperkaliemia (5,5-6,5 mEq/L) sono associati a cambiamenti dell’onda T che sono più visibili nei lead II, III e V2-4. Un progressivo aumento dell’ampiezza dell’onda T, che diventa “tendata” alta, sottile, a base stretta e con picco, è il primo e più comune cambiamento., L’onda T è di durata relativamente breve, circa 150-250 ms, che aiuta a distinguerla dall’onda T ad ampia base tipicamente osservata nell’ambito di infarto miocardico acuto o eventi vascolari intra-cerebrali. I cambiamenti dell’onda T sono presenti solo nel 22% dei pazienti con iperkaliemia. L’intervallo QT può essere normale, breve o lungo. Il segmento ST può essere depresso. L’onda T invertita associata all’ipertrofia ventricolare sinistra può pseudo-normalizzarsi (cioè capovolgere in posizione verticale) con iperkaliemia (4). I tipici cambiamenti dell’onda T dell’iperkaliemia possono essere mascherati dalla precedente somministrazione di digitale., Nei pazienti trattati con digitale, l’inversione prossimale dell’onda T e l’onda T terminale a bassa ampiezza dell’effetto digitale possono normalizzarsi quando l’iperkaliemia sopravviene (5). Può anche verificarsi un blocco fascicolare anteriore o posteriore sinistro reversibile.
Basi elettro-fisiologiche:
La corrente Ikr, che è responsabile delle fasi 2 e 3 del potenziale d’azione del miocita ventricolare, è sensibile al livello di potassio extra cellulare e, man mano che questo livello aumenta, la conduttanza del potassio aumenta secondaria a meccanismi sconosciuti., Ciò si traduce in un aumento della pendenza delle fasi 2 e 3 del potenziale d’azione e accorciamento della parte terminale della ripolarizzazione causando depressione del segmento ST, onde T con picco e accorciamento dell’intervallo QT(6).
Mentre l’iperkaliemia progredisce (6,5-7,5 mEq/L), l’onda P aumenta di durata e diminuisce di ampiezza e gli intervalli PR e QRS si allargano. L’intervallo QT si prolunga. Altri cambiamenti includono una diminuzione dell’ampiezza dell’onda R con concomitante aumento della profondità dell’onda S e della depressione o elevazione del segmento St., Ciò appare come ritardo di conduzione intra-venticolare che può rendere il complesso QRS mimico quello della configurazione del blocco di branca sinistro o destro. Un indizio che questi cambiamenti ECG sono dovuti a iperkaliemia e non alla malattia di branca, è che in iperkaliemia il ritardo di conduzione persiste in tutto il complesso QRS e non solo nelle porzioni iniziali o terminali come visto in blocco di branca sinistra e destra, rispettivamente (7).,
Basi elettrofisiologiche:
Il potenziale di membrana a riposo dei miociti cardiaci, come tutti gli altri tessuti eccitabili, dipende dal potenziale di equilibrio del potassio. Secondo l’equazione di Nernst, il potenziale di membrana a riposo è direttamente correlato al rapporto tra la concentrazione intracellulare e quella extracellulare di potassio. Un aumento della concentrazione plasmatica (extracellulare) di potassio diminuirà questo rapporto e quindi parzialmente depolarizzare la membrana cellulare (cioè, rendere il potenziale di riposo meno elettronegativo)., Questo cambiamento aumenterà inizialmente l’eccitabilità della membrana. Tuttavia, l’effetto successivo, che si vede nei pazienti con iperkaliemia, è diverso. La depolarizzazione persistente inattiva i canali del sodio nella membrana cellulare con conseguente diminuzione della velocità di fase 0 del potenziale d’azione, del complesso QRS allargato e dell’intervallo PR prolungato.
Ciò produce anche una diminuzione netta dell’eccitabilità della membrana che può manifestarsi clinicamente mediante compromissione della conduzione cardiaca (8)., Le cellule del miocardio atriale sono più sensibili a questi cambiamenti rispetto al miocardio ventricolare con cellule pacemaker e tessuti di conduzione specializzati più resistenti. Di conseguenza, le variazioni dell’onda P e dell’intervallo PR possono essere osservate prima delle variazioni dell’intervallo QRS. Un’altra conseguenza che è raramente riportata in letteratura è la conversione della fibrillazione atriale al ritmo sinusale secondario per completare la depolarizzazione atriale e l’ineccitabilità con relativa resistenza del nodo sino-atriale agli effetti dell’iperkaliemia (1,2)., Quando il livello di potassio sierico diminuisce, le cellule miocardiche atriali riacquistano l’eccitabilità e possono essere catturate dall’impulso nodale SA infliggendo un’onda P sull’ECG superficiale.
A livello di potassio plasmatico >7,5 mEq / L, l’onda P scompare secondaria alla conduzione sino-ventricolare. Ciò si riferisce alla conduzione dell’impulso di depolarizzazione dal nodo del seno che è meno suscettibile all’iperkaliemia, nel tessuto giunzionale AV attraverso le vie internodali senza infliggere un’onda P sulla superficie EKG secondaria all’assenza di conduzione attraverso il muscolo atriale., Questo può essere simile alla tachicardia ventricolare, data l’assenza di onde P e un complesso QRS allargato. Tuttavia, in questa fase può verificarsi un ritmo idioventricolare lento e irregolare. Blocco di branca sinistra, blocco di branca destra o ritardi di conduzione intra-ventricolare non specifici sono generalmente osservati.
Quando i livelli di potassio raggiungono 10 mEq/L, la conduzione SA non esiste più e i pacemaker giunzionali passivi sopravvengono alla stimolazione elettrica del miocardio (ritmo giunzionale accelerato)., Questo è seguito da un progressivo allargamento del complesso QRS e dell’onda T con obliterazione del segmento ST, in modo che l’onda T origini dall’onda S. Il QRST è sostituito da un’onda sinusoidale difasica liscia. Questa scoperta è un evento pre-terminale a meno che il trattamento non sia iniziato immediatamente. L’evento fatale è l’asistolia, in quanto vi è un blocco completo nella conduzione ventricolare o nella fibrillazione ventricolare.,
In qualsiasi momento durante questa sequenza, battiti prematuri ventricolari o battiti/ritmo di fuga possono svilupparsi secondari alla progressiva soppressione della conduzione sino-atriale e atrio-ventricolare. Può verificarsi quasi qualsiasi aritmia, deviazione dell’asse e grado di blocco cardiaco.
In pazienti con livelli di potassio sierico acutamente elevati, è stato riportato un pattern di pseudo infarto miocardico che appare come un massiccio innalzamento del segmento ST che si sviluppa secondario a derangement nella ripolarizzazione dei miociti., È interessante notare che i tratti di bypass sono più sensibili alla conduzione ritardata secondaria all’iperkaliemia rispetto al normale sistema conduttivo, che può portare alla normalizzazione dei cambiamenti dell’ECG e alla perdita dell’onda delta nei pazienti con sindrome di Wolff-Parkinson-White.
La progressione dell’ECG sopra è classica di ma non sempre accompagna l’iperkaliemia. Alterazioni metaboliche come alcalosi, ipernatriemia o ipercalcemia possono antagonizzare gli effetti trans-membrana di iperkaliemia e provocare ottundimento di questi cambiamenti ECG (9)., D’altra parte, questi effetti ECG sono potenziati da iponatriemia, ipocalcemia o entrambi. Questo spiega, in parte, la significativa variabilità inter-paziente nel livello effettivo di potassio sierico che porta a specifiche modifiche ECG. Un problema con la valutazione del potassio plasmatico è che spesso non è chiaro se l’iperkaliemia rappresenti una condizione cronica o acuta in cui il potassio plasmatico può ancora aumentare. Un’attenta storia per valutare la probabile eziologia dell’iperkaliemia è obbligatoria e il trattamento deve essere regolato di conseguenza.,
La terapia immediata è giustificata se sono presenti alterazioni dell’ECG o anomalie neuromuscolari periferiche, indipendentemente dal grado di iperkaliemia (10). Il calcio parenterale è indicato solo per iperkaliemia grave manifestata con allargamento del complesso QRS o perdita di onde P, ma non ha raggiunto il picco delle onde T da solo. Il calcio endovenoso è efficace nell’invertire i cambiamenti di EKG e nel ridurre il rischio di aritmie ma non abbassa il potassio del siero. L’effetto protettivo stabilizzante della membrana del calcio inizia in pochi minuti dopo l’infusione; tuttavia, è relativamente di breve durata, circa 30 minuti., Il calcio può essere somministrato come gluconato di calcio o cloruro di calcio che contiene tre volte la concentrazione di calcio elementare rispetto al precedente. La dose di gluconato di calcio è di 1000 mg (10 ml di una soluzione al 10%) infusa lentamente per due o tre minuti, con monitoraggio cardiaco costante. La risposta alla terapia è spesso pronta con la visualizzazione dei cambiamenti invertiti sul tracciato o sul monitor dell’ECG. La dose di entrambe le formulazioni può essere ripetuta dopo cinque minuti se i cambiamenti dell’ECG persistono., Il calcio può efficacemente bloccare l’effetto dell’elevazione extracellulare del potassio sui miociti cardiaci ripristinando un gradiente elettrico più appropriato attraverso la membrana cellulare. Tuttavia, il calcio può indurre disritmie tossiche come l’asistolia nei pazienti con tossicità digitale. Lo stravaso di sali di calcio può causare necrosi tissutale.,
Le misure volte a spostare gli ioni di potassio nel compartimento intracellulare, diminuendo transitoriamente l’extra cellulare senza influenzare i livelli corporei totali, includono: somministrazione di insulina-glucosio intra venosa, bicarbonato di sodio per via endovenosa e agonisti adrenergici B-2 inalati (ad esempio, albuterolo) Resina a scambio cationico orale (ad esempio, sodio polistirene solfonato), diuretici dell’ansa ed emodialisi Una dieta a basso contenuto di potassio ed evitare l’iperkaliemia indotta da farmaci sono le misure profilattiche più importanti.
