La chetoacidosi diabetica (DKA) e lo stato iperglicemico iperosmolare (HHS) sono emergenze diabetiche simili ma distinte che si riscontrano frequentemente nell’ED. I pazienti con DKA o HHS presentano iperglicemia e disidratazione e spesso appaiono abbastanza malati fisicamente. In entrambe le sindromi, vi sono livelli di insulina insufficienti per trasportare il glucosio nelle cellule.,
Come precedentemente notato, sebbene DKA e HHS condividano segni e sintomi caratteristici simili, sono due condizioni distinte che devono essere differenziate nel work-up clinico. Una caratteristica che aiuta il medico di emergenza (EP) a distinguere tra le due condizioni è l’età del paziente all’insorgenza dei sintomi., Sebbene entrambe le condizioni possano verificarsi a qualsiasi età, la chetoacidosi diabetica si sviluppa tipicamente in pazienti più giovani, meno di 45 anni, che hanno poca o nessuna produzione endogena di insulina, mentre l’HHS di solito si verifica in pazienti non insulino-dipendenti molto più anziani (che sono spesso superiori a 60 anni). 1-3 Questa recensione discute le somiglianze e le differenze nell’eziologia, nella diagnosi e nel trattamento di DKA e HHS per guidare la valutazione e semplificare la gestione, evidenziando consigli pratici e perle cliniche., Se del caso, le informazioni sono state organizzate in gruppi di cinque per facilitare la conservazione e il richiamo.
L’eziologia di DKA Vs HHS
Il problema fondamentale alla base sia di DKA che di HHS è una mancanza assoluta o relativa di insulina che si traduce in un aumento degli ormoni controregolatori, tra cui glucagone, cortisolo e catecolamine.
Tabella 1.,
chetoacidosi Diabetica si sviluppa tipicamente in pazienti che mancanza significativa di insulina endogena; questa insufficienza circolanti di insulina causa iperglicemia e iperkaliemia, la creazione di uno stato catabolico, con alti livelli di entrambi i corpi chetonici e acidi grassi libero a causa della ripartizione delle proteine e dei grassi.
Al contrario, l’HHS si verifica in pazienti che producono una quantità sufficiente di insulina per guidare il potassio nelle cellule e inibire la disgregazione di proteine e grassi; in quanto tali questi pazienti non sono chetoacidotici., Tuttavia, i pazienti con HHS non producono abbastanza insulina per guidare il glucosio intracellulare. Man mano che i livelli di glucosio aumentano, i pazienti con HHS diventano sempre più iperosmolari e disidratati, con conseguente ulteriore innalzamento dei livelli di glucosio, causando un ciclo perpetuo di aumento del glucosio e conseguente iperosmolarità e disidratazione.1-3 È importante apprezzare che entrambe le crisi iperglicemiche provocano una diuresi osmotica che porta a grave disidratazione e spreco urinario di elettroliti.
