Tabella 1. 
Tabella 1. Caratteristiche di nove pazienti con Amaurosi Fugax.
Le caratteristiche dei nove pazienti sono riassunte nella Tabella 1. Le quattro donne variavano in età da 25 a 65 anni, ei cinque uomini da 34 a 79 anni. Ognuno di questi pazienti ha avuto più episodi di perdita visiva monoculare che si è ripresentata per un periodo di giorni, settimane o mesi. Il paziente 1 ha riportato attacchi giornalieri in cui la visione si è attenuata” come un reostato ” fino alla cecità monoculare temporanea., Il paziente 2 aveva diversi episodi di dolore periorbitale ogni giorno, seguiti da cecità monoculare che durava da 10 a 15 minuti e poi si schiariva spontaneamente. La paziente 3 ha riferito di sentirsi come se uno “scudo grigio” fosse stato posto davanti al suo occhio per 15 minuti. La paziente 4 ha riferito di avere una sensazione oculare scomoda seguita dall’impressione che una tenda bianca stesse scendendo per coprire l’occhio sinistro e, in un’occasione, che una tenda nera le coprisse l’occhio destro., Il paziente 5 ha descritto una peculiare “consapevolezza” oculare seguita da un breve periodo di visione offuscata o da una perdita visiva monoculare totale. Il paziente 6 aveva da quattro a sei attacchi al giorno, iniziando con un dolore retro-orbitale, dopo di che la sua visione si attenuava al punto che non riusciva a percepire il movimento della mano 30 cm (1 ft) davanti a lui. Il paziente 7 ha avuto quattro episodi di sfocatura visiva in un periodo di due giorni che sono progrediti fino alla cecità monoculare totale e sono durati da cinque minuti a due ore., Il paziente 8 aveva avuto attacchi di amaurosi fugax per diversi anni, inizialmente presentandosi con occlusione del ramo superiore dell’arteria retinica. Il paziente 9 ha avuto un “whiteout” dell’intero campo dell’occhio destro che è durato da 5 a 60 minuti e si è verificato ogni tre giorni.
Ogni paziente era stato trattato senza successo per amaurosis fugax con uno o più anticoagulanti: aspirina, un altro agente antinfiammatorio non steroideo (naprossene ), warfarin ed eparina. Tre dei pazienti erano stati trattati con prednisone per lupus eritematoso sistemico o possibile vasculite., Il paziente 9 era stato sottoposto a endoarterectomia carotidea destra per una stenosi del 95% dell’arteria carotide interna, senza sollievo degli episodi visivi.
Figura 1.
Figura 1. Retina del paziente 7 durante un attacco di Amaurosi Fugax, mostrando pallore del disco, costrizione delle arteriole retiniche e formazione di Rouleaux nelle venule, indicando un flusso sanguigno lento. Figura 2.
Figura 2. Retina del paziente 7 dopo 18 mesi di trattamento con un calcio-antagonista, mostrando riperfusione di arteriole e vene con normale flusso sanguigno.,
Le anomalie microvascolari intraretiniche relative al diabete mellito del paziente sono presenti vicino alla macula.
Tre dei pazienti hanno avuto un episodio di perdita visiva durante un esame neuro-oftalmico, in modo che la retina è stata osservata direttamente. In ogni caso, l’acuità visiva nell’occhio colpito è stata ridotta al punto che rimaneva solo la percezione della luce-e in alcuni casi non c’era percezione della luce-e la pupilla non era reattiva alla stimolazione diretta della luce. La figura 1 mostra la retina del paziente 7 durante un episodio di amaurosi fugax., Il disco ottico era leggermente pallido; le arteriole erano strette, filiformi e non perfuse; e le vene erano ristrette segmentalmente con una colonna di sangue discontinua (descritta come “boxcarring” o formazione di rouleaux), indicando un flusso sanguigno lento o assente. Tra gli attacchi, l’acuità visiva, la visione dei colori, i campi visivi, le pupille, la motilità oculare, la pressione intraoculare, i risultati oftalmodinamometrici e l’aspetto oftalmoscopico erano normali. Nessun emboli sono stati visualizzati in qualsiasi momento (Figura 2).,
La valutazione medica del paziente per escludere l’embolia o occlusiva carotidea consisteva di ecocardiografia (transesofagea in due pazienti), carotide, scansione fronte / retro (in due pazienti transcranial Doppler ultrasonography è stato fatto anche per confermare l’assenza di intracavernous carotide malattia), e l’Holter (un paziente aveva anche una sorveglianza di 24 ore della pressione del sangue per escludere episodica ipotensione)., Esami del sangue di routine incluso un esame emocromocitometrico completo; analisi chimiche del sangue; test di funzionalità tiroidea; misurazione del tasso di sedimentazione eritrocitaria Westergren; test per gli anticorpi antinucleari, sifilide, malattia di Lyme, e anticorpo anticardiolipina; calcolo del tempo parziale tromboplastina; e misurazioni della proteina C, proteina S, fattore VIII, e anticorpi contro antifosfatidilcolina e fosfatidilserina.,
Cinque pazienti sono stati valutati con tecniche di imaging neurologico: tomografia computerizzata in un paziente e risonanza magnetica in quattro pazienti, tre dei quali sono stati sottoposti anche a angiografia a risonanza magnetica. L’angiografia cerebrale è stata eseguita in quattro pazienti. L’angiografia a fluoresceina della retina in quattro pazienti non ha rivelato un tempo di circolazione ritardato. Le biopsie dell ‘ arteria temporale nei pazienti 6 e 9 sono risultate negative. Tutti i risultati si sono rivelati normali, ad eccezione di quanto indicato nella Tabella 1.,
Dopo aver ottenuto il consenso informato da ciascun paziente, è stato iniziato il trattamento con calcio-antagonisti. Quando la dose iniziale era inadeguata, gli attacchi continuavano ma erano meno frequenti e meno gravi. La dose è stata aumentata fino a raggiungere una dose terapeutica efficace (20 mg di nifedipina tre volte al giorno, 60 mg di una preparazione a lunga durata d’azione di nifedipina al giorno o 120 mg di una preparazione a lunga durata d’azione di verapamil al giorno); successivamente, nessun paziente ha avuto ulteriori attacchi., Due pazienti hanno smesso di prendere il calcio-antagonista subito dopo che sono diventati privi di sintomi, e altri due pazienti hanno saltato diverse dosi di farmaci durante il viaggio. In ciascuno di questi quattro pazienti, gli attacchi di amaurosis fugax sono ripresi nel giro di pochi giorni e si sono protratti fino al ripristino del trattamento con nifedipina. Più di un anno dopo l’inizio del trattamento, tutti i pazienti stavano ancora assumendo bloccanti dei canali del calcio, senza ulteriori recidive di amaurosi fugax.
