Despre autori: Medhat F. Zaher, MD, este un coleg cardiovascular la Spitalul Universitar Staten Island, New York. James C. Lafferty, MD, FACC, este profesor clinic de Medicină și director al programului de burse cardiovasculare la Spitalul Universitar Staten Island, New York. Niciunul dintre autori nu are conflicte de interese sau dezvăluiri financiare.,un domn în vârstă de 68 de ani cu boală renală cunoscută în stadiu final și fibrilație atrială cronică este evaluat în departamentul de urgență din cauza slăbiciunii generalizate timp de 24 de ore. O electrocardiogramă cu 12 plumb este prezentată mai jos. Care este diagnosticul? Care este primul curs de acțiune?urmărirea EKG este foarte dramatică și este diagnosticul hiperkaliemiei severe în cadrul clinic descris. Potasiul seric a fost de 8, 6 mEq / l (hemolizat)., Urmărirea EKG arată un ritm regulat care ar putea fi secundar dezvoltării blocului cardiac complet cu ritm de evacuare mixt sau idioventricular accelerat sau rezoluția fibrilației atriale (restabilirea ritmului sinusal) cu conducere sino-ventriculară. Întârzierea severă a conducerii intra-ventriculare determină morfologia undelor sinusoidale ale complexului QRS. Gluconat de calciu intravenos (10 cc de soluție 10%) a fost administrat și a schimbat EKG imediat la urmărirea de mai jos. EKG după tratament arată reapariția fibrilației atriale., Axa QRS și morfologia după tratament sunt foarte asemănătoare cu cele din timpul hiperkaliemiei, cu excepția QRS este mult mai îngustă. Acest lucru sugerează că complexul QRS larg în timpul hiperkaliemiei nu a fost de origine ventriculară, ci mai probabil secundar conducerii sino ventriculare sau ritmului junctonal cu întârziere semnificativă de conducere intra-ventriculară. Fibrilația atrială poate dispărea în timpul hiperkaliemiei severe din cauza conducerii atriale deprimate-vezi mai jos (1,2). Acest pacient a primit, de asemenea, insulină intra-venoasă-glucoză și bicarbonat de sodiu intravenos. De asemenea, a suferit hemodializă emergentă.,studiile validează o bună corelație între gradul de hiperkaliemie și modificările EKG (3). În plus, există o progresie EKG previzibilă, deoarece potasiul plasmatic devine mai ridicat. Următoarele modificări mai mult sau mai puțin secvențiale apar:
niveluri ușoare de hiperkaliemie (5,5-6,5 mEq/L) sunt asociate cu modificări ale undelor T care sunt cel mai vizibil observate în conductele II, III și V2-4. O creștere progresivă a amplitudinii undei T, care devine înaltă, subțire, îngustă și „tentată” de vârf, este prima și cea mai comună schimbare., Valul T are o durată relativ scurtă, de aproximativ 150 până la 250 ms, ceea ce ajută la distingerea acestuia de valul T larg, observat de obicei în contextul infarctului miocardic acut sau al evenimentelor vasculare intra-cerebrale. Modificările undelor T sunt prezente la doar 22% dintre pacienții cu hiperkaliemie. Intervalul QT poate fi normal, scurt sau lung. Segmentul ST poate fi deprimat. Valul T inversat asociat cu hipertrofia ventriculară stângă poate pseudo-normaliza (adică flip în poziție verticală) cu hiperkaliemie (4). Modificările tipice ale undei T ale hiperkaliemiei pot fi mascate prin administrarea prealabilă de digitalis., La pacienții cărora li se administrează digitalis, inversiunea proximală a undei T și efectul t terminal de amplitudine scăzută a efectului digitalis se pot normaliza atunci când hiperkaliemia se suprapune (5). Se poate produce, de asemenea, un bloc fascicular stâng reversibil anterior sau posterior.baza electrofiziologică: curentul Ikr, care este responsabil pentru fazele 2 și 3 ale potențialului de acțiune al miocitelor ventriculare, este sensibil la nivelul de potasiu extra celular și, pe măsură ce acest nivel crește, conductanța de potasiu este crescută secundar mecanismelor necunoscute., Aceasta are ca rezultat o creștere a pantei fazelor 2 și 3 a potențialului de acțiune și scurtarea părții terminale a repolarizării care provoacă depresia segmentului ST, undele T maxime și scurtarea intervalului QT(6).pe măsură ce hiperkaliemia progresează (6,5-7,5 mEq/l), valul P crește în durată și scade amplitudinea, iar intervalele PR și QRS se lărgesc. Intervalul QT se prelungește. Alte modificări includ scăderea amplitudinii undei R cu o adâncime crescută concomitentă a undei S și a depresiunii segmentului ST sau a înălțimii., Aceasta apare ca întârziere de conducere intra-venticulară care poate face ca complexul QRS să imite cea a configurației blocului de ramură din stânga sau din dreapta. Un indiciu că aceste modificări EKG se datorează hiperkaliemiei și nu bolii ramurilor de ramură, este că în hiperkaliemie întârzierea de conducere persistă pe tot parcursul complexului QRS și nu doar în porțiunile inițiale sau terminale, așa cum se vede în blocul de ramură stânga și dreapta, respectiv (7).,baza electrofiziologică: potențialul membranei de repaus al miocitelor cardiace, ca toate celelalte țesuturi excitabile, depinde de potențialul de echilibru al potasiului. Conform ecuației Nernst, potențialul membranei de repaus este direct legat de raportul dintre concentrația intracelulară și concentrația extracelulară de potasiu. O creștere a concentrației plasmatice (extracelulare) de potasiu va scădea acest raport și, prin urmare, va depolariza parțial membrana celulară (adică va face potențialul de repaus mai puțin electronegativ)., Această schimbare va crește inițial excitabilitatea membranei. Cu toate acestea, efectul ulterior, care se observă la pacienții cu hiperkaliemie, este diferit. Depolarizarea persistentă inactivează canalele de sodiu în membrana celulară, ducând la scăderea ratei fazei 0 a potențialului de acțiune, lărgirea complexului QRS și intervalul PR prelungit.aceasta produce, de asemenea, o scădere netă a excitabilității membranei care se poate manifesta clinic prin afectarea conducerii cardiace (8)., Celulele miocardice atriale sunt mai sensibile la aceste modificări decât miocardul ventricular cu celule stimulatoare cardiace și țesuturi de conducere specializate mai rezistente. Ca urmare, modificările valului P și ale intervalului PR pot fi observate înainte de modificările intervalului QRS. O altă consecință care este rar raportată în literatură este conversia fibrilației atriale în ritmul sinusal secundar până la depolarizarea atrială completă și inexcitabilitatea cu rezistența relativă a nodului sino-atrial la efectele hiperkaliemiei (1,2)., Când nivelul potasiului seric scade, celulele miocardice atriale redobândesc excitabilitatea și pot fi captate din impulsul nodal SA, provocând o undă P pe suprafața EKG.
la nivelul potasiului plasmatic > 7,5 mEq/l, valul P dispare secundar conducerii sino ventriculare. Aceasta se referă la conducerea impulsului de depolarizare din nodul sinusal, care este mai puțin susceptibil la hiperkaliemie, în țesutul joncțional AV prin căile internodale, fără a provoca o undă P pe suprafața EKG secundară absenței conducerii prin mușchiul atrial., Acest lucru poate fi similar cu tahicardia ventriculară, având în vedere absența undelor P și a unui complex QRS lărgit. Cu toate acestea, în acest stadiu poate apărea un ritm idioventricular lent, neregulat. Blocul de ramură stângă, blocul de ramură dreaptă sau întârzierile de conducere intra-ventriculară nespecifice sunt de obicei observate. deoarece nivelurile de potasiu ating 10 mEq / L, conducerea SA nu mai există, iar stimulatoarele pasive joncționale suprimă stimularea electrică a miocardului (ritmul mixt accelerat)., Aceasta este urmată de lărgirea progresivă a complexului QRS și a undei T cu obliterarea segmentului ST, astfel încât valul T provine din valul S. QRST este înlocuit cu o undă sinusoidală difazică netedă. Această constatare este un eveniment pre-terminal, cu excepția cazului în care tratamentul este inițiat imediat. Evenimentul fatal este fie asistolul, deoarece există un bloc complet în conducerea ventriculară, fie fibrilația ventriculară.,în orice moment în timpul acestei secvențe, bătăile premature ventriculare sau bătăile/ritmul de evacuare se pot dezvolta secundar suprimării progresive a conducerii sino-atriale și atrio-ventriculare. Aproape orice aritmie, abaterea axei și gradul de bloc cardiac pot apărea.
la pacienții cu concentrații plasmatice acute de potasiu, s-a raportat un model pseudo-infarct miocardic ca creștere masivă a segmentului ST care se dezvoltă secundar dereglării repolarizării miocitelor., Interesant este că tracturile de by-pass sunt mai sensibile la conducerea întârziată secundară hiperkaliemiei decât sistemul conductiv normal, ceea ce poate duce la normalizarea modificărilor EKG și pierderea undei delta la pacienții cu sindrom Wolff-Parkinson-White.progresia EKG de mai sus este clasică, dar nu însoțește întotdeauna hiperkaliemia. Modificările metabolice, cum ar fi alcaloza, hipernatremia sau hipercalcemia, pot antagoniza efectele trans-membranare ale hiperkaliemiei și pot duce la estomparea acestor modificări EKG (9)., Pe de altă parte, aceste efecte EKG sunt îmbunătățite de hiponatremie, hipocalcemie sau ambele. Aceasta explică, în parte, variabilitatea semnificativă între pacienți a nivelului real al potasiului seric, ceea ce duce la modificări ECG specifice. O problemă cu evaluarea potasiului plasmatic este că adesea nu este clar dacă hiperkaliemia reprezintă o afecțiune cronică sau acută în care potasiul plasmatic poate fi încă în creștere. Un istoric atent pentru a evalua etiologia probabilă a hiperkaliemiei este obligatoriu, iar tratamentul trebuie ajustat în consecință.,terapia imediată este justificată dacă sunt prezente modificări EKG sau anomalii neuromusculare periferice, indiferent de gradul de hiperkaliemie (10). Calciul Parenteral este indicat numai pentru hiperkaliemia severă manifestată prin lărgirea complexului QRS sau pierderea undelor P, dar nu numai a undelor T maxime. Calciul intravenos este eficient în inversarea modificărilor EKG și reducerea riscului de aritmii, dar nu scade potasiul seric. Membrana care stabilizează efectul protector al calciului începe în câteva minute după perfuzie; cu toate acestea, este relativ de scurtă durată, aproximativ 30 de minute., Calciul poate fi administrat sub formă de gluconat de calciu sau clorură de calciu care conține de trei ori concentrația de calciu elementar comparativ cu cea anterioară. Doza de gluconat de calciu este de 1000 mg (10 mL dintr-o soluție de 10%) perfuzată lent pe parcursul a două până la trei minute, cu monitorizare cardiacă constantă. Răspunsul la terapie este adesea prompt, vizualizarea modificărilor fiind inversată pe urmărirea EKG sau pe monitor. Doza fiecărei formulări poate fi repetată după cinci minute dacă modificările ECG persistă., Calciul poate bloca în mod eficient efectul creșterii extracelulare a potasiului asupra miocitelor cardiace prin restabilirea unui gradient electric mai adecvat pe membrana celulară. Cu toate acestea, calciul poate induce disritmii toxice, cum ar fi asistolul, la pacienții toxici digitalici. Extravazarea sărurilor de calciu poate provoca necroza tisulară.,
Măsuri care vizează deplasarea ionilor de potasiu în interiorul celular compartiment, tranzitor scăderea extra celular, fără a afecta corpul total de niveluri, includ: administrarea intra-venos insulină-glucoză, intravenoasă de bicarbonat de sodiu și inhalat B-2 agoniști adrenergici (de exemplu, albuterol) Oral rășină schimbătoare de Cationi (de exemplu, sodiu polistiren sulfonat), diuretice de ansă și hemodializa sunt folosite pentru a reduce totală a corpului de potasiu. O dietă cu conținut scăzut de potasiu și evitarea hiperkaliemiei induse de medicamente sunt cele mai importante măsuri profilactice.
