catecolaminele circulante ,epinefrina și norepinefrina provin din două surse. Epinefrina este eliberată de medula suprarenală la activarea nervilor simpatici preganglionici care inervează acest țesut. Această activare are loc în perioadele de stres (de exemplu, exerciții fizice, insuficiență cardiacă, hemoragie, stres emoțional sau excitare, durere)., Norepinefrina este, de asemenea, eliberată de medula suprarenală (aproximativ 20% din eliberarea totală a catecolaminei este norepinefrina); cu toate acestea, sursa primară de norepinefrină circulantă este scurgerea de la nervii simpatici care inervează vasele de sânge. În mod normal, cea mai mare parte a norepinefrinei eliberată de nervii simpatici este preluată înapoi de nervi (o mică fracțiune este preluată și de țesuturile extra-neuronale) unde este metabolizată. O cantitate mică de norepinefrină care este reciclată și metabolizată difuzează în sânge și circulă în organism., În momentele de activare a nervului simpatic ridicat, cantitatea de norepinefrină care intră în sânge crește dramatic.există, de asemenea, o tulburare medulară suprarenală specifică (tumora cu celule cromafinice; feocromocitom) care determină niveluri circulante foarte ridicate de catecolamine. Acest lucru poate duce la o criză hipertensivă.
care Circulă Epinefrina Cauze:
- Creșterea frecvenței cardiace și inotropy (β1-adrenergici mediată)
- Vasoconstricție în cele mai multe sistemice artere și vene. (adrenoceptorii α 1 și α 2 postjuncționali).,
- vasodilatație în vascularizațiile musculare și hepatice la concentrații scăzute (β2-adrenoceptor); vasoconstricție la concentrații mari (α-adrenoceptor mediat).
- răspunsul cardiovascular global la concentrații circulante scăzute până la moderate de epinefrină este creșterea debitului cardiac și o redistribuire a debitului cardiac la circulația musculară și hepatică, cu doar o mică modificare a presiunii arteriale medii. Deși debitul cardiac este crescut, presiunea arterială nu se schimbă prea mult deoarece rezistența vasculară sistemică scade datorită activării adrenoceptorilor vasculare β2., La concentrații plasmatice mari, epinefrina crește presiunea arterială (nu este prezentată în figură) datorită legării la α-adrenoceptorii de pe vasele de sânge, ceea ce compensează vasodilatația mediată de β2-adrenoceptor.
efectele concentrațiilor plasmatice scăzute, medii și mari ale epinefrinei asupra rezistenței vasculare sistemice sunt prezentate în graficul cu bare. La niveluri plasmatice scăzute, epinefrina se leagă în mod preferențial de adrenoceptorii vasculare β2 – afinitate ridicată și provoacă vasdilare, ceea ce duce la scăderea rezistenței vasculare sistemice., Pe măsură ce concentrația de epinefrină crește, afinitatea mai mică α-adrenoceptorii încep să lege epinefrina, ceea ce compensează parțial efectele vasodilatatoare mediate de β2-adrenoceptor ale epineprinei. La concentrații circulante ridicate, mai mulți α-adrenoceptori sunt legați de epinefrină, iar echilibrul acțiunilor vasodilatatoare și vasoconstrictoare ale epinefrinei trece la vasoconstricție netă (rezistență vasculară sistemică crescută).,
care Circulă Noradrenalina Cauze:
- Creșterea frecvenței cardiace (deși numai tranzitoriu) și a crescut inotropy (β1-adrenergici mediată) sunt efecte directe norepinefrina pe inima.
- vasoconstricția apare în majoritatea arterelor și venelor sistemice (adrenoceptorii α1 și α2 postjuncționali).
- răspunsul cardiovascular global este creșterea debitului cardiac și a rezistenței vasculare sistemice, ceea ce duce la o creștere a tensiunii arteriale., Ritmul cardiac, deși inițial stimulat de norepinefrină, scade datorită activării baroreceptorilor și încetinirii mediate vagal a ritmului cardiac în răspunsurile la creșterea presiunii arteriale.blocarea farmacologică a acțiunilor catecolaminelor circulante deoarece catecolaminele acționează asupra inimii și vaselor de sânge prin intermediul adrenoceptorilor alfa și beta, acțiunile cardiovasculare ale catecolaminelor pot fi blocate prin tratamentul cu alfa-blocante și beta-blocante., Blocarea adrenoceptorului alfa sau beta modifică răspunsul catecolaminei, deoarece celălalt adrenoceptor se va lega în continuare de catecolamină. De exemplu, dacă se administrează o doză moderată de epinefrină în prezența blocajului alfa-adrenoceptor, activarea vasculară β2-adrenoceptor fără opoziție prin activarea vasculară α-adrenoceptor va determina un răspuns hipotensiv mare datorită vasodilatației sistemice, în ciuda stimulării cardiace care apare datorită activării β1-adrenoceptor.
revizuit 12/8/16
