cetoacidoza diabetică (DKA) și starea hiperglicemică hiperosmolară (HHS) sunt urgențe diabetice similare, dar distincte, care sunt frecvent întâlnite în ED. Pacienții cu DKA sau HHS prezintă hiperglicemie și deshidratare și apar frecvent destul de bolnav fizic. În ambele sindroame, există niveluri insuficiente de insulină pentru a transporta glucoza în celule.,după cum s-a menționat anterior, deși DKA și HHS au semne și simptome caracteristice similare, acestea sunt două condiții distincte care trebuie diferențiate în studiul clinic. O caracteristică care ajută medicul de urgență (EP) să distingă între cele două afecțiuni este vârsta pacientului la debutul simptomelor., Deși ambele afecțiuni pot apărea la orice vârstă, cetoacidoza diabetică se dezvoltă de obicei la pacienții mai tineri, mai mici de 45 de ani, care au o producție endogenă mică sau deloc de insulină, în timp ce HHS apare de obicei la pacienții mult mai în vârstă, non-dependenți de insulină (care sunt adesea mai mari de 60 de ani). 1-3 această revizuire discută asemănările și diferențele în etiologia, diagnosticul și tratamentul DKA și HHS pentru a ghida evaluarea și a simplifica managementul, subliniind sfaturi practice și perle clinice., Atunci când este cazul, informațiile au fost organizate în grupuri de câte cinci pentru a facilita reținerea și rechemarea.
Etiologia DKA Vs GG
fundamentale problemă de bază în ambele DKA și HHS este o lipsa absolută sau relativă de insulină, care duce la o creștere în contra-hormoni de reglementare, inclusiv glucagon, cortizol și catecolamine.
Tabelul 1., cetoacidoza diabetică se dezvoltă de obicei la pacienții care nu dispun de insulină endogenă semnificativă; această insuficiență a insulinei circulante provoacă hiperglicemie și hiperkaliemie, crearea unei stări catabolice cu niveluri ridicate de corpuri cetone și acizi grași liberi datorită defalcării proteinelor și grăsimilor.în schimb, HHS apare la pacienții care produc o cantitate suficientă de insulină pentru a conduce potasiul în celule și pentru a inhiba descompunerea proteinelor și a grăsimilor; ca atare, acești pacienți nu sunt cetoacidotici., Cu toate acestea, pacienții cu HHS nu produc suficientă insulină pentru a conduce glucoza intracelular. Pe măsură ce nivelurile de glucoză cresc, pacienții cu HHS devin din ce în ce mai hiperosmolari și deshidratați, rezultând o creștere suplimentară a nivelului de glucoză, provocând un ciclu perpetuu de creștere a glucozei și hiperosmolaritate și deshidratare rezultantă.1-3 este important de apreciat că ambele crize hiperglicemice au ca rezultat o diureză osmotică care duce la deshidratare severă și la pierderea urinară a electroliților.
