De Jonathan Glatt
inter Pares
A fost prima mea săptămână la saloane ca un al treilea an student la medicină, și m-am găsit ghemuit cu echipa într-un colț al Bellevue ED, pentru a asculta un om tuse si respiratie suieratoare drum printr-un interviu. El a fost un pacient în vârstă cu un istoric extins de fumat–o viață de un obicei distructiv care i-a dilatat și distorsionat plămânii dincolo de reparații., El ne-a spus, între crize de dispnee, de agravarea dispneei și a producției abundente de spută în ultimele două zile, călărind în alveolele sale bolnave pe coattails virale ale unei infecții respiratorii superioare recente. Înarmați cu un diagnostic prezumtiv de exacerbare acută a bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC), am procedat la gestionarea simptomelor sale în forță, dilatându-i bronhiolele și suprimându-i inflamația. Cu toate acestea, atunci când a venit timpul pentru a administra oxigen suplimentar, pentru a da acest om unele respirații atât de necesare de aer…ne-am reținut., Îmi amintesc clar că rezidentul meu a spus: „asigurați-vă că i-ați titrat oxigenul la un sat între 88 și 92%.”La acel moment, rezidenta mea a fost, desigur, preocupați de hipoxic hypercarbia, un fenomen care toate dintre noi sunt predate în școală medicală, în care creșterea saturației de oxigen într-o cronică de dioxid de carbon de fixare poate din greșeală duce la acidoză respiratorie și moarte.1
dar de unde provin aceste numere magice 88 și 92? Care sunt dovezile împotriva terapiei cu oxigen cu flux mare la acești pacienți?, Într-un studiu comparativ randomizat, cu sediul în Australia, peste 400 de pacienți cu exacerbare acută probabilă a BPOC au fost tratați de paramedici fie cu oxigen titrat la o saturație între 88-92%, fie cu oxigenoterapie cu flux mare, toate în drum spre spital. Autorii au constatat că toate-că pre-spital sau spital mortalitatea a fost semnificativ mai mică la pacienții care au primit oxigen de conservator titrare, cu o reducere a riscului relativ de 58%; acești pacienți au fost, de asemenea, mai puțin susceptibile de a dezvolta ulterior acidoza respiratorie.,2 pe baza acestui studiu, se pare că există dovezi prospective puternice de mortalitate în favoarea reținerii oxigenului cu flux mare de la pacienții cu BPOC.
De ce apare fenomenul hipercarbiei hiperoxice în primul rând? Există dovezi care să susțină „teoria unității hipoxice” tradiționale-o teorie care este încă predată în unele săli de clasă ale școlilor medicale (precum și anumite materiale de pregătire pentru examinarea raftului care nu vor fi numite)? Sau a fost dezvăluită această explicație istorică în favoarea unui alt mecanism de bază?, Primele studii care a avertizat împotriva necontrolate terapie cu oxigen în BPOC datează din 1940; un anchetator la timp a teoretizat că hipoxie condiția vitală „stimul” pentru a respira la acești pacienți, la nivelul sinoaortic nervi.3 și astfel, sa născut teoria conducerii hipoxice. Ea postulează că cronice de fixare poarte un tocit, ca răspuns la nivelurile de dioxid de carbon (și la proxy, ser redus pH-ului), și că acești pacienți, prin urmare, se bazează într-o anumită hipoxemie în scopul de a respira.,
în următorii ani, teoria conducerii hipoxice a câștigat tracțiune în cadrul comunității medicale. Abia la începutul anilor 1980 a fost pusă serios sub semnul întrebării, cel puțin în literatura științifică. Într-un studiu prospectiv la timp, pacienții cu BPOC respiratorii acute simptome fiecare a primit 100% suplimentarea cu oxigen, care a fost gasit pentru a reduce lor minute de ventilație cu o medie de aproape 20% (printr-o reducere atât a volumului tidal și rata respiratorie)., În mod surprinzător, această scădere inițială a ventilației minute s-a inversat aproape în întregime pe cont propriu în următoarele câteva minute, chiar dacă acești pacienți au rămas pe oxigen 100%. Autorii au remarcat că, în ciuda acestei restaurări aproape complete a ventilației minute, tensiunile arteriale cu dioxid de carbon au rămas semnificativ ridicate în comparație cu controlul, observație care nu a putut fi explicată doar prin scăderea ventilației minute.,4 Ei au emis ipoteza că explicația principală pentru hipercarbia în stabilirea suplimentării cu oxigen nu a fost modificarea ventilației minute, așa cum se credea anterior, ci mai degrabă nepotrivirea ventilației-perfuzie (V/Q). Ei au motivat că acești pacienți se confruntă cu o pierdere de vasoconstricție pulmonară hipoxică, procesul fiziologic care la persoanele sănătoase însoțește hipoxia alveolară și servește la redirecționarea fluxului sanguin departe de plămânul sub-ventilat pentru a optimiza raportul V/Q., Această compensare fiziologică normală, atunci când este depășită cu administrarea excesivă de O2, are ca rezultat agravarea raporturilor V / Q, adică mai multe zone din plămân unde raporturile V/Q sunt scăzute și mai multe zone cu V/Q ridicat. Într-o situație în care ventilația totală rămâne constantă, o creștere a spațiului mort diminuează excreția de CO2 și are ca rezultat valori PaCO2 mai mari.,
Aproape două decenii mai târziu, un alt studiu a fost publicat în care vascularizația pulmonară modelare software-ul a fost folosit pentru a consolida aceeași concluzie, și anume că nivelul crescut de oxigen contribuie la hypercarbia în principal prin inhibarea hipoxice vasoconstricție și creșterea alveolar mort spațiu, și numai în al doilea rând, prin diminuarea minute de ventilație.Un alt mecanism care contribuie probabil la hipercapnia indusă de oxigen în BPOC este efectul Haldan bine studiat, care a fost propus pentru prima dată în 1914.,6 Efectul Haldan se învârte în jurul curbei de disociere a hemoglobinei-dioxidului de carbon, care se deplasează spre dreapta cu niveluri crescute de oxigen, crescând astfel tensiunea arterială a dioxidului de carbon în sânge. Această creștere a PaCO2 se datorează faptului că hemoglobina oxigenată se leagă de dioxidul de carbon relativ slab în comparație cu hemoglobina dezoxigenată și, astfel, depune mai mult dioxid de carbon în sânge., Datorită tahipneei lor, pacienții cu exacerbare acută a BPOC nu sunt capabili să compenseze și să elimine acest exces de dioxid de carbon prin plămâni la fel de eficient cum ar fi altfel în absența stresului respirator. Într-adevăr, în studiul menționat mai sus de Aubier și colegii, autorii studiului au estimat că pe deplin un sfert de efectul de oxigen pe hypercarbia ar putea fi atribuite efect Haldane singur.4
indiferent de mecanismul de bază (sau cel mai probabil, mecanisme)… Primum non nocere!, Oxigenul nu trebuie reținut niciodată de la un pacient în situații de îndoială–asta este sigur. Cu toate acestea, este de asemenea important să recunoaștem dovezile prospective împotriva oxigenului cu flux mare în exacerbarea acută a BPOC. Și așa, în timp ce mă uit înapoi la prima mea săptămână pe secții, înghesuit în Bellevue ED lângă omul cu plămânii rupți, pot spune cu mândrie că rezidentul meu a făcut bine., De exploatație înapoi, și nu-zel tratarea, el a dovedit că el a fost la curent cu cele mai recente dovezi privind suplimentarea cu oxigen în BPOC, și el poate foarte bine să fi cruțat acest om complicat și extins spital curs. Jonathan Glatt este student în anul 3 la Facultatea de Medicină din NYU
peer reviewed by Robert Smith, MD, Pulmonary, NYU Langone Medical Center
Pentru imagine, multumim Wikimedia Commons
Share: Twitter | Facebook / Email
