semnele catatonice ale subtipului malign sunt însoțite de febră și disautonomie. Catatonia malignă este asociată cu creșterea morbidității și mortalității. Un exemplu specific de catatonie malignă este sindromul neuroleptic malign, indus de agenți blocanți ai dopaminei sau de retragerea unui agonist de dopamină sau gama-aminobutiric acidA (GABAA). O altă variantă, cunoscută sub numele de delir maniacal sau manie delirantă, există cu caracteristici ale catatoniei excitate și maligne., Catatonia periodică se poate prezenta cu forme stupoare și excitate alternante.prevalența catatoniei în rândul pacienților psihiatrici variază de la 7,6% la 38%.1 (Vezi tabelul 1 pentru factorii de risc pentru catatonie.Catatonia a atras neurologi interesați în medierea creierului de motivație și mișcare, ceea ce duce la atenția asupra neurotransmițătorilor și circuitelor. Mai multe modele pentru neuropatofiziologia catatoniei se concentrează pe neurotransmițători., În 1985, acesta a fost emis ipoteza că pharmacotherapies pentru catatonie acționează asupra dopaminei GABA conexiuni în mesostriatal și mesocorticolimbic sisteme și în hipotalamus.2 un sistem de dopamină restitutivă urmărește reechilibrarea prin reglarea în sus și în jos a dopaminei mediată de GABAA.când sistemul restitutiv este disfuncțional, o vulnerabilitate la catatonie apare din antagoniștii dopaminei. Carroll3 a descris o „teorie a câmpului universal” care cuprinde diverse modificări ale neurotransmițătorilor pentru catatonie., Modelul lor postulează o activitate GABA redusă în cortexul frontal, o activitate glutamatergică crescută A N-metil-D-aspartatului în cortexul parietal posterior și o amortizare a acțiunii dopaminergice în ganglionii bazali.
se Apropie de catatonie din circuitele de perspectivă, C. Miller Fisher4 propus ca catatonic depresie apărut de conexiune tulburări în același mesoencephalofrontal sistem (trunchiul cerebral la nivelul ganglionilor bazali la sistemul limbic și cortexul cerebral), care, de asemenea, duce la mutism akinetic., Northoff5 a folosit neuroimagistica la pacienții care se recuperează de la catatonie pentru a descoperi trăsături caracteristice prin testarea provocatoare a răspunsului la fețe și situații înfricoșătoare. El a descris o regiune de interes în cortexul orbitofrontal care reacționează excesiv în aceste situații provocatoare, ceea ce sugerează o reacție disfuncțională.alte studii de imagistică funcțională au arătat o activitate modificată în regiunile orbitofrontal, prefrontal, parietal și cortical motor.,6 Recent, T1-ponderate imaginii IRM în catatonie secundar la schizofrenie tulburari din spectrul aratat redus de grosime corticală în frontoparietal regiuni precum hypergyrification în cortexul cingulat anterior și cortexul orbitofrontal medial comparativ cu lotul martor.7 Sistemul de buclă bazal-ganglio-Talamo-corticală a fost implicat în fiziopatologia catatoniei, cu întrerupere la diferite noduri ducând la simptome specifice de catatonie.,8 de exemplu, întreruperea circuitului cortexului cingulat anterior poate contribui la akinezie și mutism; la circuitul orbitofrontal lateral, echofenomena; și la circuitul suplimentar al zonei motorului, ton crescut. Integrarea acestor ipoteze se apropie cel mai mult de a oferi o înțelegere patofiziologică presupusă a misterului catatoniei.catatonia ca sindrom poate apărea din etiologii multiple și poate duce la complicații medicale care duc la morbiditate și mortalitate semnificative, făcând diagnosticul și tratamentul rapid o prioritate., Complicațiile medicale abundă, iar rata mortalității pentru catatonia malignă, în ciuda recunoașterii și tratamentului mai bun, este în continuare de 9% până la 10%.9 pentru o listă a complicațiilor medicale potențiale, vezi Tabelul 2.Catatonia are mai multe mimice, care trebuie excluse înainte de a face un diagnostic. Sindromul blocat, legat de leziunile pontine, poate fi distins de catatonie, deoarece pacienții vor încerca, în general, să comunice cu ochii. Pacienții aflați într-o stare vegetativă persistentă pot părea, de asemenea, catatonici., Sindromul de persoană rigidă este o afecțiune autoimună care se prezintă în timpul stresului sever, cu rigiditate spasmodică intensă a extremităților inferioare, care poate apărea ca o postură catatonică, dar acești pacienți vorbesc și se plâng de durerea lor.unii pacienți suspectați de a fi într-o stare catatonică pot avea un parkinsonism extrapiramidal. Acestea pot avea un tremur distinctiv, dar nu sunt negativiste și nu au simptome psihomotorii catatonice bizare., Statusul epileptic nonconvulsiv poate produce, de asemenea, o stare catatonică; electroencefalografia este esențială pentru diagnosticarea corectă și gestionarea promptă poate reduce la minimum daunele cognitive.mai multe sindroame suplimentare prezintă suprapuneri clinice cu catatonia. Ca Fisher,4,10 noi credem mutism akinetic, o formă extremă de sindromul abulic cauzate de leziuni neurologice, pentru a fi un neurologice versiune de catatonie. Delirul hipoactiv se poate suprapune sau coexista cu catatonia., Este extrem de important să se confirme că un pacient delirant nu suferă, de asemenea, de un episod catatonic, deoarece neurolepticele pot agrava catatonia simplă, ducând la catatonia malignă. Scăderea legăturii oculare și rezistența la deschiderea ochilor și a gurii pot sugera o catatonie imbricată în delir.pentru a evalua catatonia, se pot urma în mod obișnuit câțiva pași (Tabelul 3). Odată ce se face diagnosticul de catatonie, trebuie căutată o etiologie definibilă. Pe lângă tulburările de dispoziție și tulburările din spectrul schizofreniei, catatonia poate fi observată la până la 20% dintre pacienții cu tulburări din spectrul autismului., Rapoartele de caz au descris catatonia secundară tulburării obsesive compulsive, PTSD și tulburărilor de personalitate.până la 50% din cazurile de catatonie se pot datora unei serii de sindroame neuromedicale. Acestea includ encefalitele paraneoplazice și limbice (în special encefalita anticorpilor receptorilor anti-NMDA), stările ictale și post-ictale, sindromul encefalopatiei reversibile posterioare și lupusul. Substanțele asociate cu catatonia includ agenți de blocare a dopaminei, tacrolimus, disulfiram și fenciclidină, printre altele., În cele din urmă, catatonia poate apărea ca un sindrom clinic izolat fără o cauză evidentă; acest fenomen este cunoscut sub numele de catatonie idiopatică recurentă.cu o amenințare severă, provocările funcției cerebrale pot apărea prin deconectarea circuitului sau disfuncția modulatorie și pot duce la catatonie. Acest punct de vedere poate sta la baza eficacității agonismului benzodiazepinei GABAA, a antagonismului NMDA-R și a terapiei electroconvulsive (ECT). Aceste tratamente prezintă efecte asupra GABA, dopaminei, acetilcolinei și glutamatului în buclele cortico-striato-Talamo-corticale., (Pentru o schiță a unui algoritm de tratament propus pentru catatonie, consultați figura 2.toate tratamentele pentru catatonie sunt utilizări în afara etichetei, deoarece nu există niciun medicament aprobat de FDA indicat pentru catatonie. În 1983, lorazepam a fost descris ca un tratament de succes pentru catatonie și mai târziu a devenit tratamentul de primă linie pentru sindromul catatonic.11,12 o provocare lorazepam (folosind lorazepam intravenos 2-mg) poate fi un test de diagnostic util. Deși un răspuns negativ nu exclude catatonia, mulți pacienți vor prezenta o îmbunătățire cu o singură doză., În urma provocării, este tipică o doză permanentă de 2 mg la fiecare 4 până la 6 ore; unii pacienți pot necesita o creștere treptată până la 30 mg pe zi, în special în cazurile cu caracteristici maligne.dozele trebuie menținute numai pentru deprimarea respiratorie datorată supresiei și nu numai pentru sedare, deoarece regularitatea dozării este importantă pentru Liza completă. IV lorazepam este preferat față de alte căi sau tipuri de benzodiazepine datorită debutului său rapid, preferinței receptorului GABA-A și duratei lungi a efectului.,aproximativ două treimi dintre pacienți vor răspunde la tratamentul cu benzodiazepine, deși cei cu schizofrenie catatonică prezintă o reacție redusă. Uneori, Catatonia reapare în timpul tranziției de la administrarea intravenoasă de lorazepam la administrarea orală. Acest lucru poate necesita reinstituirea lorazepam IV și o eventuală doză orală mai mare. Nu există nici un ghid stabilit pentru cât timp benzodiazepine răspuns va necesita întreținere. Am avut pacienți pe benzodiazepine timp de săptămâni și chiar luni, necesitând o eventuală conicitate atentă., Dacă apare o toleranță scăzută la benzodiazepine (prin creșterea sedării), este sigur să se reducă treptat benzodiazepina. După întreruperea tratamentului, lorazepamul poate fi din nou necesar în cazurile de rebound catatonic.dacă catatonia persistă mai mult de 2 până la 3 zile sau dacă sunt prezente caracteristici maligne, ECT rămâne tratamentul definitiv. ECT funcționează sinergic cu benzodiazepinele și demonstrează rate de răspuns de până la 80%.Se recomandă plasarea Bitemporală 13, la o frecvență de 3 ori pe săptămână pentru cel puțin 6 sesiuni., ECT poate funcționa prin creșterea fluxului sanguin cerebral către cortexul orbitofrontal și parietal, creșterea activității GABA și a expresiei receptorului GABA și prin creșterea eliberării dopaminei și modularea receptorilor dopaminergici.când benzodiazepinele sunt ineficiente sau contraindicate și ECT nu este disponibilă sau refuzată, tratamentele de linia a doua includ agenți glutamatergici, cum sunt memantina (5-10 mg de două ori pe zi) sau amantadina (400-600 mg pe zi în doze divizate). Acești agenți par a fi siguri, bine tolerați și eficienți în rapoartele de caz, ca monoterapie sau în combinație cu o benzodiazepină., Alte opțiuni includ valproat sau carbamazepină, care pot fi deosebit de utile dacă catatonia este legată de mania de bază. Acidul Valproic a demonstrat o anumită eficacitate în catatonia excitată.o opțiune finală de luat în considerare este un antipsihotic atipic. Acești agenți sunt ultimul pas al algoritmului datorită potențialului lor de a agrava catatonia sau de a provoca conversia într-o catatonie malignă. Antipsihoticele trebuie administrate în asociere cu o benzodiazepină și sunt preferate medicamentele atipice cu potență scăzută., Dintre medicamentele antipsihotice, aripiprazolul poate fi cea mai sigură alegere, având în vedere activitatea sa agonistă parțială. Dacă catatonia apare în stabilirea încetării clozapinei, re-inițierea clozapinei ar trebui să fie o strategie de primă linie. Antipsihoticele tipice cu potență mare trebuie, în general, evitate la pacienții catatonici.tratamentul de susținere este esențial în cazurile de catatonie. În plus față de tratamentul simptomelor catatonice, rezoluția completă necesită adesea tratamentul tulburării de bază., Acest lucru poate fi dificil în cazurile de psihoză, care pot necesita un echilibru atent al antipsihoticelor și benzodiazepinelor.ca sindrom neuropsihiatric și medical general, catatonia reprezintă o provocare importantă de diagnostic și tratament pentru toți medicii, având în vedere morbiditatea și mortalitatea sa., Examinând natura cortico-striato-talamo-cortical circuite și efectele de emițătoare și modularea sistemelor, putem înțelege mai bine de ce astfel de o gamă largă de etiologie poate prezenta cu sindromul catatonic și de ce farmacologic și electrosocuri tratamente pot fi foarte eficiente atunci când sunt oferite cu promptitudine.,
Dezvăluiri:
Dr. Plaja este Profesor Asistent de Psihiatrie si Director de Rezidențiat, Massachusetts General Hospital, de la Harvard Medical School, Dr. Francis este Profesor de Psihiatrie, Director Asociat de Rezidentiat, și Directorul de Neuromodulare Servicii, Penn state Medical School, Hershey Medical Center, Hershey, PA; Dr Fricchione este Profesor de Psihiatrie, Minte și Trup Institutul Medical și Conferențiar Șef de Psihiatrie, Massachusettes Spital General, de la Harvard Medical School, Boston, MA., Drs Fricchione și Beach au primit finanțare prin intermediul Fondului David Judah pentru cercetarea catatoniei.
1. Taylor MA, Fink M. Catatonia în clasificarea psihiatrică: o casă proprie. Am J Psihiatrie. 2003;160:1233-1241.
2. Fricchione GL. Catatonia neuroleptică și relația sa cu catatonia psihogenică. Biol Psihiatrie. 1985;20:304-313.
3. Carroll BT. Ipoteza câmpului universal al catatoniei și sindromului neuroleptic malign. CNS Spectr. 2000;5:26-33.
4. Fisher CM. Prezentare invitat onorat: abulia minor vs. comportament agitat. Neurochirurgul Clin. 1983;31:9-31.,
5. Northoff G. ce ne poate spune catatonia despre” modularea de sus în jos”: o ipoteză neuropsihiatrică. Behavior Creier Sci. 2002;25:555-577.
6. Northoff G. catatonia și sindromul neuroleptic malign: psihopatologie și fiziopatologie. J Neuronale Transm. 2002;109:1453-1467.
7. Hirjak D, Kubera KM, Northoff G, și colab. Contribuții corticale la dimensiunile distincte ale simptomelor catatoniei. Schizophr Bull. Februarie 2019; Epub înainte de imprimare.
9. Tuerlings JH, van Waarde JA, Verwey B. Un studiu retrospectiv de 34 catatonic pacienți: analiza clinică de îngrijire și tratament., Gen Hosp Psychiatry. 2010;32:631-635.
10. Fisher CM. „Catatonia” secundară toxicității disulfiramului. Arch Neurol. 1989;46:798-804.
13. Petrides G, Divadeenam KM, Bush G, Francis A. sinergismul lorazepamului și terapia electroconvulsivă în tratamentul catatoniei. Biol Psihiatrie. 1997;42:375-381.
14. Fink M, Taylor MA. Catatonia: Ghidul clinicianului pentru diagnostic și tratament. New York, NY: Cambridge University Press; 2003.
15. Levenson JL. Aspecte medicale ale catatoniei. Psihiatrie Prim. 2009;16:23-26.
16. Philbrick KL, Rummans TA. Catatonie malignă., J Neuropsihiatrie Clin Neurosci. 1994;6:1-13.
18. Carroll BT, Goforth HW, Thomas C și colab: revizuirea terapiei adjuvante cu antagoniști de glutamat în tratamentul sindroamelor catatonice. J Neuropsihiatrie Clin Neurosci. 2007;19:406-412. â ”
