3. SLE este o tulburare autoimună inflamatorie care afectează cel mai frecvent femeile în anii fertili, ceea ce duce la implicarea aproape a oricărui sistem de organe . În general, les poate afecta 40-200 la 100.000 de persoane, cu predominanță în populația neagră. Pe tot parcursul bolii, manifestările cardiace se pot dezvolta la mai mult de 50% dintre pacienții cu lupus, ceea ce duce la creșterea mortalității ., Riscul de infarct miocardic este de până la nouă ori mai mare în rândul pacienților cu LES comparativ cu populația generală și de 50 de ori mai mare în comparație cu femeile sănătoase . Cu toate acestea, patogeneza implicării cardiace este în mare parte necunoscută, cu mai mulți factori care joacă un rol . Prezentarea insuficienței cardiace a pacientului nostru a fost probabil rezultatul unei combinații de tulburări de imunitate înnăscută, genetică și factori de mediu.Similar cu pacienții cu diabet zaharat, pacienții cu LES au caracteristici ale aterosclerozei accelerate care pot apărea la începutul bolii ., Pe măsură ce boala progresează, pacienții se confruntă cu un risc crescut de boală coronariană (CHD) și accident vascular cerebral . Nivelurile anormale de lipide și lipoproteine observate frecvent în LES pot juca un rol cheie în ateroscleroza accelerată, deoarece pacienții cu LES activ au avut niveluri mai ridicate de colesterol și trigliceride, împreună cu niveluri mai scăzute de lipoproteine cu densitate mare . Disfuncția endotelială crescută poate juca, de asemenea, un rol în aterogeneză și este asociată cu grosimea intimă a arterei carotide, un marker precoce al aterosclerozei ., Autoanticorpii mediază, de asemenea, leziunile cardiace, deoarece depunerea imunoglobulinelor și C3 în pericard poate duce la modificări inflamatorii ale inimii . La pacienții cu sindrom antifosfolipidic (APL) și Les, anticorpii APL pot juca un rol în evenimentele trombotice, precum și în leziunile care afectează valvele cardiace, endocardul și mușchii papilari .factorii tradiționali de risc pentru CHD nu explică afectarea funcției endoteliale sau numărul de evenimente cardiovasculare crescute observate în Les ., Pacienții cu LES au un risc crescut de evenimente cardiovasculare dincolo de factorii tradiționali de risc Framingham . Astfel, inflamația cronică a fost postulată pentru a juca un rol în ateroscleroza accelerată. În plus, chimioterapiile precum ciclofosfamida pot contribui la dezvoltarea bolilor cardiace . În plus, cercetările au arătat că markerii genetici pot contribui, de asemenea, la complicații SLE specifice .implicarea cardiacă în LES poate afecta pericardul, miocardul și endocardul., Pericardita, cea mai studiată, este estimată să afecteze 25% dintre pacienții cu LES la debutul bolii sau în timpul recidivelor . Efuziunea pericardică asimptomatică a fost raportată la până la 40% . Miocardita este rară, dar poate duce la aritmii, disfuncție ventriculară, cardiomiopatie dilatativă și insuficiență cardiacă. Endocardita Libman-Sacks a fost descrisă pentru a afecta 1 din 10 pacienți în unele serii și este recunoscută prin creșterea verucoasă care apare pe pliantele valvei, mușchii papilari și endocardul ., Îngroșarea valvulară, vegetațiile și disfuncția au fost, de asemenea, descrise în Les, valva tricuspidă fiind frecvent implicată .similar transplantului renal fiind o opțiune pentru boala renală în stadiu final din cauza nefritei lupusului, transplantul cardiac este o opțiune viabilă pentru pacienții cu LES în insuficiență cardiacă . Cu toate acestea, transplantul cardiac nu este fezabil pentru toate cazurile din cauza listelor lungi de așteptare, a dificultății de a găsi potriviri și a criteriilor de excludere. Prin urmare, este imperativ ca alte opțiuni, cum ar fi dispozitivele de terapie de resincronizare cardiacă (CRT) și ICDs, să fie oferite acestor pacienți., CRT poate chiar diminua inflamația cardiacă prin reducerea citokinelor inflamatorii . Până în prezent, nu există date suficiente privind utilizarea și rezultatele pe termen lung ale utilizării CRT și ICD în rândul pacienților cu LES.tratamentele viitoare care au ca scop îmbunătățirea funcției endoteliale la pacienți pot, de asemenea, să scadă riscul dezvoltării CAD, cu toate acestea, nu se cunosc multe despre mecanismul din spatele acestei disfuncții ., De exemplu, medicamentul canakinumabul, care vizează citokine proinflamatoare il-1ß (IL1ß), poate ajuta la prevenirea disfuncția endotelială prin prevenirea monocite și adeziunea leucocitelor la celulele endoteliale vasculare . Prin urmare, studiile viitoare se pot concentra asupra patogenezei disfuncției endoteliale prin explorarea citokinelor proinflamatorii precum IL1ß pentru a dezvolta alte tratamente țintite pentru a preveni progresia către CAD în stabilirea les., Mai mult, acest tip de tratament a avut succes în vasculita sistemică primară, în cazul în care suprimarea inflamației restaurat funcției endoteliale vasculare .în cele din urmă, grupul familial al acestui pacient evidențiază, de asemenea, rolul pe care îl joacă genetica în patogeneza LES și a manifestărilor sale cardiace. Multe studii genetice au început să exploreze diferiți markeri legați de manifestările specifice ale bolii în Les. Interleukina 19 (IL-19) locus de risc a fost găsit într-un grup de gene care codifică citokinele IL19 și IL10 ., Pacienții cu LES și alela de risc IL19 au avut o incidență mai mare a IM și, chiar și atunci când s-au ajustat pentru factorii de risc cunoscuți de BCV, asocierea alelei de risc IL-19 a fost consecventă . Prin urmare, alela de risc IL-19 pare a fi un factor de risc independent pentru bolile cardiovasculare în rândul pacienților cu LES . În general, trebuie explorate mai multe cercetări privind diferitele componente ale complicațiilor cardiace ale Les pentru a ghida în continuare gestionarea bolilor.
