acidul Acetilsalicilic (aspirina) este un prototypic ciclooxigenazei (COX) inhibitor. Acesta a fost sintetizat serendipit dintr-un compus natural, adică acid salicilic, cu activitate analgezică cunoscută. Această modificare chimică, obținută pentru prima dată într-un mediu industrial în 1897, a înzestrat aspirina cu capacitatea unică de acetilare și inactivare permanentă a izoenzimelor COX., Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene tradiționale (tnsaid) au fost dezvoltate pentru a imita efectele farmacologice ale aspirinei, folosind modele experimentale de durere și inflamație sensibile la aspirină ca șablon pentru screening-ul noilor entități chimice. Printre tnsaid – uri, unii au fost înzestrați cu selectivitate COX moderată (de exemplu, diclofenac), dar nu s-au efectuat studii de dimensiune și durată suficiente pentru a arăta vreo diferență relevantă clinic între diferiți membri ai clasei., În mod similar, nu s-au făcut încercări serioase de a dezvălui mecanismele implicate în efectele terapeutice și toxice comune ale tNSAIDs până la descoperirea COX-2. Aceasta a condus la caracterizarea principalelor efecte terapeutice ale acestora ca fiind dependente de COX-2, iar toxicitatea lor gastrointestinală (GI) ca fiind dependentă de COX-1 și a oferit o justificare pentru dezvoltarea unei noi clase de inhibitori selectivi COX-2, coxibii. Această revizuire va discuta farmacologia clinică a tnsaid – urilor și a coxibilor și citirea clinică a inhibării izoenzimei COX., Acest articol face parte dintr-un număr special intitulat „metabolismul oxigenat al PUFA: analiză și relevanță biologică.”
