Virusul Chikungunya: o prezentare generală | Medicina Universitaria

introducere

febra Chikungunya este o boală virală transmisă prin mușcătura țânțarilor Aedes infectați. Boala constă de obicei dintr-o boală acută cu febră, erupție cutanată și artralgie incapacitantă. Cuvântul Chikungunya înseamnă „a merge aplecat” în dialectul African Makonde și se referă la efectul artralgiei incapacitante observate la pacienții afectați.1 virusul Chikungunya (CHIKV) este agentul etiologic și un membru al genului Alphavirus din familia Togaviridae.,2

cazurile Chikungunya apar în Africa, Asia și subcontinentul Indian. Infecțiile umane din Africa au fost la niveluri relativ scăzute de mai mulți ani. În decembrie 2013, Franța a raportat 2 cazuri autohtone confirmate de laborator din partea franceză a insulei St Martin din Caraibe. De atunci, transmisia locală a fost confirmată în peste 43 de țări și teritorii din regiunea americană.3 Acesta a fost primul focar documentat de CHIKV cu transmisie autohtonă în America; prin urmare, este subiect de mare îngrijorare pe continentul nostru.,

genomul CHIKV, structura și replicarea

virusul Chikungunya este un virus ARN învelit plus-strand cu simetrie icosaedrică. Virion este 70nm în diametru și este compus din repetarea unități de E1 și E2 glicoproteine transmembranare (240 heterodimeri de E2/E1 aranjate ca trimerică piroane pe suprafața sa), capsidei (C), o serie derivat din bistrat lipidic, și o singură moleculă de genom ARN.4 genomul are o lungime de aproximativ 12KB și codifică proteinele nonstructurale (NSP) la capătul 5′ și proteinele structurale la capătul 3′., NSP-urile sunt traduse din ARN genomic, iar proteinele structurale dintr-un ARN subgenomic (Fig. 1).5

Alfavirusurile intră în celulele țintă prin endocitoză. Câțiva receptori (DC-SIGN, l-SIGN, sulfat de heparină, laminină și integrine) au fost implicați în acest proces, dar rolurile lor precise nu au fost clar dovedite.5 recent, prohibitin a fost identificat ca proteină a receptorului CHIKV.,6 După endocitoză, mediul acid al endozomului declanșează modificări conformaționale în învelișul viral care expun peptida E1, care mediază fuziunea membranei celulare virus–gazdă. Aceasta permite livrarea citoplasmatică a miezului și eliberarea genomului viral. Doi precursori de proteine non-structurale sunt traduse din arnm viral, și scindarea acestor precursori generează nsP1–nsP4.7 Aceste proteine se adune pentru a forma replicare virală complex, care sintetizează un full-lungime lant negativ ARN intermediar., Aceasta servește ca șablon pentru sinteza ARN-urilor subgenomice (26S) și genomice (49S). ARN–ul SUBGENOMIC conduce expresia precursorului de poliproteină C–PE2–6k-E1, care este procesat prin autoprotoliză. Capsida este eliberată, iar prelucrarea ulterioară generează glicoproteinele PE2 și E1. PreE2 și E1 se asociază în Golgi și sunt exportate în membrana plasmatică, unde pE2 este scindat în E2 și E3. Legarea nucleocapsidei virale la ARN-ul viral și recrutarea glicoproteinelor învelișului asociat membranei promovează asamblarea virală., Particula alfavirus asamblată, cu un miez icosaedric, muguri la membrana celulară.5,7

vectori, transmisie și rezervoare

două cicluri de transmisie distincte au fost bine documentate: enzootic și urban. În Africa, un ciclu enzootic are loc în habitatele împădurite unde țânțarii arboricoli, în principal Aedes spp, servesc ca vectori. Dovezi puncte pentru a primatelor neumane ca principal rezervor și amplificarea găzduiește în leucoza ciclu bazat pe rate ridicate de seroprevalență, documentate infecție și viremia în natură, și viremia niveluri, ca răspuns la infecția experimentală.,8

ciclul de transmisie enzootică se poate răspândi pentru a infecta persoanele care locuiesc în apropiere, iar vectorii de țânțari enzootici pot fi implicați în transmiterea interumană în timpul focarelor mici. Epidemiile apar și în Africa atunci când CHIKV este introdus în zonele urbane unde vectorii mai antropofili, Aedes aegypti și Aedes albopictus, pot iniția transmiterea om–țânțar–om.CHIKV este capabil să inițieze un ciclu de transmisie susținut, urban, care se bazează numai pe A. aegypti și/sau A. albopictus și gazde de amplificare umană.,9 acest ciclu endemic / epidemic are ca rezultat niveluri ridicate de expunere umană la transmiterea țânțarilor, în special deoarece acești vectori trăiesc în imediata apropiere a oamenilor.

comportamentul și ecologia A. aegypti, în special, sunt ideale pentru epidemia de transmisie pentru femelele adulte preferă să se hrănească pe oameni, de multe ori dura mai multe parțială sânge mese pe parcursul unei singure gonotrophic ciclu avut timp de înmulțire artificială containere lor preferat larvare site-uri, iar restul în interiorul case cu acces la gazde umane.10

A., albopictus este atât de zoophilic și anthropophilic, agresiv, tăcut, activ toată ziua, și are o durată de viață mai lungă decât alte tantari (până la 8 săptămâni). În ultimele decenii s-a extins în mai multe zone cunoscute anterior ca fiind fără Aedes.11,12 se pare că cele mai multe introduceri noi ale lui A. albopictus au fost cauzate de ouăle vegetative conținute în lemn și anvelope exportate din Asia în întreaga lume.13

deși infecțiozitatea diferitelor tulpini CHIKV variază foarte mult atât pentru A. aegypti, cât și pentru A., albopictus, oamenii dezvolta high-titrul viremias că, în general, persistă în primele 4 zile după debutul simptomelor, cu vârf estimat în ziua de debut la aproximativ 109 virale RNAcopies/ml14 și infecțioase titruri uneori depășesc 107PFU/ml.15 aceste titruri depășesc, în general, doza infecțioasă orală de 50% pentru ambele specii vectoare epidemice, permițând transmiterea eficientă în rândul oamenilor de către țânțari.16

ființele umane servesc drept principalul rezervor CHIKV în perioadele epidemice., În afara acestor perioade, maimuțele, rozătoarele și păsările constituie rezervorul de virus care susține circulația virusului în mediu în absența cazurilor umane.17,18

distribuție geografică

CHIKV este de obicei găsit fiind transmise în Africa și Asia de Sud-Est. De la descoperirea sa în 1952, CHIKV a provocat mai multe epidemii în aceste locuri.19,20

ultima mare epidemie a început în Kenya în 2004 și răspândit prin vecin insulele Réunion în 2005.21 După aceea, virusul s-a răspândit la mai multe insule din Oceanul Indian și India.,1,22 Din India s-a răspândit în Sri Lanka, Thailanda, Malaezia și în cele din urmă în Italia în 2007.23,24 În 2009 CHIKV transmisie reluat în La Réunion și duce la CHIKV re-importul în Europa Mai 2010.25

în Cursul anului 2011, CHIKV fost transmise în Oceania, Africa Centrală, de Sud și Asia de Sud-est, Europa și Vestul Oceanului Indian, Insulele. În 2012, CHIKV a fost raportat în: sud-estul, sudul și vestul Asiei; Oceania; Africa Centrală și de Vest; și insulele din vestul Oceanului Indian. Pe parcursul anului 2013, CHIKV a fost transmis în sud-estul, sudul și estul Asiei și Oceania.,20

focarul curent a început în, Insula Caraibelor, Saint Martin decembrie 6, 2013.26 în decembrie 2013 și ianuarie 2014 sa răspândit în insulele vecine.27 în februarie, a continuat să se răspândească și a ajuns în Guyana Franceză.28 În luna mai, Guiana și aproape toate insulele Caraibe au raportat infecții CHIKV autohtone.29 în iunie, au fost raportate primele cazuri de El Salvador.30 până în iulie, transmisia autohtonă a fost raportată în Florida, SUA, Costa Rica, Panama și Venezuela.31 până în septembrie, au fost raportate cazuri în Guatemala, Columbia și Brazilia.,32 În octombrie, Nicaragua și Paraguay au raportat cazuri pentru prima dată, iar cazurile din Guatemala au crescut.33 până la sfârșitul lunii noiembrie, Mexicul a raportat prima sa transmisie autohtonă în statul sudic Chiapas. Tot în această lună, Belize și Honduras au raportat cazuri.34

Conform Pan Americană a Sănătății (PAHO), având în vedere că actualul focar început, au fost 1,280,953 suspectat autohton transmisie cazuri și mai mult 26300 de au fost confirmate în America.35 rapoartele recente obținute din Mexic dezvăluie 405 transmisii autohtone confirmate.,35 Cu toate acestea, aceste numere nu includ pacienții care nu au căutat ajutor medical.există patru linii CHIKV identificate,fiecare cu caracteristici genotipice și antigenice distincte. Primul studiu filogenetic a arătat că CHIKV sa răspândit din Africa, unde au circulat două linii majore: Africa de Vest și Africa de Est/Centrală/Sud (ECSA). Descendența ECSA s-a răspândit în Asia și a provenit din descendența asiatică.36,37 până în 2004, acestea au fost singurele linii CHIKV identificate care circulau., Sursa epidemiei din Oceanul Indian din 2005 a fost urmărită la linia ECSA.38 când epidemia din Oceanul Indian a început în Kenya 2004, primele izolate CHIKV din epidemia La Réunion au prezentat o alanină la reziduul de proteine din învelișul E1 226, dar mai târziu izolatele au arătat o substituție A226V. Aceasta și substituțiile suplimentare au dat naștere celei de-a patra linii, linia Oceanului Indian.Patogeneza infecției cu CHIKV la om este încă puțin înțeleasă, dar focarele recente au ajutat la furnizarea de informații despre celulele și organele implicate în replicarea virală., După inocularea intradermică de către țânțarii infectați, CHIKV intră direct în capilarele subcutanate și infectează celulele sensibile din piele: macrofage, fibroblaste și celule endoteliale, unde are loc o replicare limitată.40 de virusuri produse local sunt transportate în organele limfoide secundare, unde infectează celulele migratoare și eliberează viruși în circulația limfatică și continuă în sânge.20 odată ajuns în sânge, virusul are acces la diferite părți ale corpului, inclusiv ficatul, mușchiul, articulațiile și creierul.,41 în aceste țesuturi, infecția este asociată cu o infiltrare marcată a celulelor mononucleare. Infiltrarea celulelor mononucleare și replicarea virală în mușchi și articulații sunt asociate cu durere.42,43

infecția cu CHIKV provoacă reacții sistemice puternice înnăscute, implicând în principal producerea de IFN-α antiviral, precum și multe citokine pro-inflamatorii, chemokine și factori de creștere.44 Aceasta este urmată de activarea imunității adaptive prin activarea și proliferarea celulelor T CD8+ în stadiile incipiente ale bolii., O trecere clasică la răspunsul celulelor T CD4+ și producerea proteinelor antiinflamatorii IL-1ra și IL-2RA sunt caracteristici ale etapelor ulterioare ale fazei acute.Infecția cu CHIKV induce un răspuns inflamator puternic care este posibil orchestrat de producerea de IL-16, IL-17, proteine chemoatractante monocite 1 (MCP-1), IP-10 și MIP-1α. Sfârșitul fazei acute se caracterizează prin producerea de MIF proinflamatorii, MIP-1β, SDF-1α și IL-6 și IL-8. Nivelurile de CCL5 (RANTES) au fost, de asemenea, ridicate la toți pacienții în prima săptămână după debutul simptomelor.,44 CCL5, MCP-1, IP-10, MIP-1β și IL-8 sunt produse de macrofage activate care sunt susceptibile la infecția cu CHIKV.40 aceste chemokine joacă un rol major în recrutarea leucocitelor la locurile de infecție, coordonând desfășurarea de apărare antivirală eficientă.infecția cu CHIKV induce, de asemenea, un răspuns imun celular puternic. Nivelurile plasmatice ridicate de IFN-γ, IL-4, IL-7 și IL-12p40, citokine care promovează imunitatea adaptivă, au sugerat implicarea răspunsurilor celulare.,44un rol cheie pentru celulele ucigașe naturale în clearance-ul celulelor infectate și în dezvoltarea artralgiei CHIKV a fost, de asemenea, sugerat.45 citokinele care promovează celulele B IL-4 și, în unele cazuri, IL-10, au fost, de asemenea, reglate în primele zile după debutul simptomelor, inițiind probabil producerea de IgG specific CHIKV. În plus, limfocitele T CD4+, care sunt, de asemenea, implicate în promovarea răspunsurilor umorale, au fost puternic activate spre sfârșitul fazei acute.,44

anticorpii IgG sunt detectați în prima săptămână după infecție, indicând seroconversie rapidă și niveluri ridicate de răspunsuri la anticorpi în rândul persoanelor infectate cu CHIKV.46 IgM specifice durează timp de 3-4 luni de la debutul bolii, și că IgG durează mai mult de 6 luni.47 cu toate acestea, rolul lor în artralgia cronică nu este foarte bine înțeles.

manifestări clinice

febra Chikungunya se caracterizează printr-o boală febrilă bruscă, poliartralgie și erupție maculopapulară. Perioada de incubație durează 2-4 zile (rage 1-12 zile), iar infecțiile asimptomatice apar în 5-15% din cazuri.,48

studiile efectuate la pacienți infectați în timpul focarului la Réunion au indicat că artralgia a fost bilaterală și simetrică la 78, 4% dintre pacienți. A afectat mai ales gleznele, genunchii, mâinile, încheieturile, picioarele, umerii și coatele.49-52 erupțiile cutanate au fost prezente la 54% dintre pacienți, predominant pe trunchi și brațe. Edemul Periarticular a fost raportat la 45% dintre pacienți, afectând gleznele într-o proporție mai mare. Mialgia și cefaleea au fost prezente la 72, respectiv 63% dintre pacienți. Semnele hemoragice, cum ar fi gingivoragia și epistaxisul, au fost prezente doar la 10,6% dintre pacienți.,49-52

Radiologic sunt normale și markeri biologici de inflamație ca vsh și proteina C reactivă sunt moderat crescute.49,50,52-54 iridociclita și retinita sunt cele mai frecvente manifestări oculare asociate cu infecția cu CHIKV și au un curs benign, cu rezoluție completă și conservare a vederii.55

acut semne și simptome dispar, de obicei, în mai puțin de 2 săptămâni, dar artralgii poate dura săptămâni, luni sau chiar ani;56,57 acesta este un simptom clinic care poate distinge CHIKV de infecție cu virusul dengue., De asemenea, într-o analiză univariată, pacienții infectați cu CHIKV au prezentat mai puține simptome gastro-intestinale comparativ cu pacienții infectați cu dengue și o proporție mai mare de mialgie și artralgie.58

Chikungunya nu este, în general, considerată a pune viața în pericol; cu toate acestea, pot fi prezente și forme severe. Pacienții cu febră Chikungunya severă care necesită spitalizare tind să fie mai în vârstă și au comorbidități precum tulburări cardiovasculare, neurologice și respiratorii sau diabet, care sunt factori de risc independenți pentru boala severă.,49,59 Chikungunya severă se poate manifesta ca encefalopatie și encefalită, miocardită, hepatită și insuficiență multiorganică. Aceste forme rare pot fi fatale și apar de obicei la pacienții cu afecțiuni medicale subiacente.60,61 nou-născuți sunt, de asemenea, expuși riscului de infecție severă asociată cu semne neurologice. Rata de infectare a nou-născuți-a născut la viremic mame și expus la virus în timpul nașterii poate ajunge la 50%, ceea ce duce la boli grave și encefalopatie, rezultând pe termen lung sechele neurologice și prognostic prost.62

în general, infecția cu CHIKV are un prognostic bun., Cu toate acestea, pacienții vârstnici (63 un studiu a arătat că subiecții care au prezentat o implicare reumatică inițială severă (șase sau mai multe locuri dureroase cu cel puțin alte patru simptome) în stadiul acut de infecție au fost mai susceptibili să prezinte dureri musculo-scheletice reumatice cronice la urmărire.63 mai mult, o asociere pozitivă între titrurile ridicate de IgG specifice CHIKV în faza de platou și artralgia de lungă durată a fost observată simultan dintr-un studiu pilot și în cohorta italiană.,63,64 Un posibil mecaniciste ipoteza ar putea fi ca un dezechilibru spre celule B de expansiune și de diferențiere, ca răspuns la IL-6 secreția urma progresia atât immunosenescence65 și chikungunya este declanșată de persistența virală în gazdă sanctuare.66,67

luând în considerare caracteristicile clinice menționate mai sus, algoritmul prezentat în Fig. 2 ar ghida clinicianul în definirea cazului și în management. Acest algoritm este o adaptare de la Palacios-Martinez.68

diagnosticul

infecția cu Chikungunya este diagnosticată pe baza criteriilor clinice, epidemiologice și de laborator. Un debut acut de febră și artralgie severă sau artrită care nu este explicat de alte tulburări medicale este considerat un posibil caz de CHIKV.,20trei tipuri principale de teste de laborator sunt utilizate pentru diagnosticarea infecției cu CHIKV: izolarea virusului, reacția în lanț reverstranscriptază-polimerază (RT-PCR) și serologia.izolarea virusului poate fi efectuată pe țânțari colectați pe teren sau pe probe serice acute (≤8 zile). Serul obținut din sângele integral colectat în prima săptămână de boală poate fi inoculat într-o linie celulară sensibilă sau șoarece care alăptează la un laborator de referință. Acest lucru se poate realiza dacă eșantionul este transportat la rece (între 2°C și 8°C sau gheață carbonică) și cât mai curând posibil (în 48 de ore).,69

au fost publicate mai multe teste RT-PCR pentru detectarea ARN CHIKV. Din cauza sensibilității crescute și a riscului scăzut de contaminare, trebuie utilizate teste în timp real, în sistem închis. Având în vedere sensibilitatea, PAHO recomandă utilizarea protocoalelor CHIKV RT-PCR de la Centrele pentru Controlul și Prevenirea Bolilor și Institutul Pasteur.Serul 14,70 din sânge integral este utilizat pentru testarea PCR, precum și izolarea virusului.pentru diagnosticul serologic, serul obținut din sânge integral este utilizat în testul imunosorbant legat de enzime (ELISA)., Serul (sau sângele) trebuie transportat la 2-8°C și nu trebuie înghețat. Diagnosticul Serologic poate fi făcut prin demonstrarea anticorpilor IgM specifici pentru CHIKV sau printr-o creștere de patru ori a titrului IgG în probele acute și convalescente.69

determinarea IgM poate fi făcută prin diferite tehnici disponibile în comerț. Cu toate acestea, trebuie luat în considerare faptul că cea mai bună sensibilitate este din tehnicile care utilizează virusul complet ca antigen în comparație cu cele care utilizează proteine recombinante., Deoarece primele kituri disponibile în comerț au avut rezultate slabe, se recomandă ca tehnicile interne pentru IgM/IgG ELISA să fie implementate folosind antigenul viral purificat și urmând protocoalele CDC.60 teste ELISA recente au îmbunătățit sensibilitatea și specificitatea după cum se arată în tabelul 1.71 utilizarea testelor rapide nu este recomandată. A doua probă pentru determinarea serologică trebuie prelevată între 1 și 2 săptămâni după prima probă. Seroconversia poate fi, de asemenea, detectată ca o creștere a IgG cu un factor de 4 sau mai mult între probele de ser în fază acută și în fază convalescentă.,69

Treatment

There is no specific antiviral drug treatment for CHIKV infection., Tratamentul simptomatic este recomandat după excluderea unor afecțiuni mai grave precum malaria, dengue și infecțiile bacteriene.20,21

în infecția acută, tratamentul este simptomatic și de susținere, constând în repaus și utilizarea acetaminofenului pentru ameliorarea febrei (

g/zi). Utilizarea ibuprofenului, naproxenului sau a altui agent antiinflamator nesteroidian (AINS) pentru ameliorarea componentei artritice a bolii poate fi utilizată atunci când infecția cu dengue este eliminată.60 la pacienții cu dureri articulare severe care nu sunt ameliorate de AINS, tramadol sau narcotice (de exemplu, morfină) pot fi sfătuiți.,60,61 pacienți trebuie sfătuiți să bea multe lichide pentru a umple lichidul pierdut din transpirație, vărsături și alte pierderi insensibile.60,72

în timp ce recuperarea de la CHIK este rezultatul așteptat, convalescența poate fi prelungită, iar durerea articulară persistentă poate necesita gestionarea durerii, inclusiv terapia antiinflamatoare pe termen lung. Tratamentul Specific pentru poliartralgia difuză post-CHIKV în stadiul cronic constă în AINS orale sau topice plus un curs scurt de corticoterapie orală sau injecție corticoidă în articulația afectată., Durerea neuropatică poate fi tratată cu antidepresive triciclice, medicamente antiepileptice sau tramadol.Deși un studiu mai vechi a sugerat că fosfatul de hidroxiclorochină a oferit un anumit beneficiu în artralgie,74 de studii posterioare nu au reușit să confirme eficacitatea acestuia.73,75,76

la pacienții cu simptome articulare refractare, pot fi evaluate terapii alternative cum ar fi metotrexatul (MTX). Într-un studiu retrospectiv efectuat în insula La Réunion, 54 Din 72 de pacienți au avut un răspuns clinic pozitiv atunci când au fost tratați cu MTX.,Când MTX este contraindicat sau ineficient, pot fi utilizați agenți biologici imunomodulatori ca etanercept, rituximab sau tocilizumab.73

s-a demonstrat că pacienții cu poliartrită reumatoidă au niveluri scăzute de vitamina D și o corelație negativă cu activitatea bolii.78 prin urmare, repoziționarea vitaminei D ar putea îmbunătăți severitatea bolii. Într-un studiu realizat în India, pacienții cu artrită cronică legată de CHIKV au fost tratați cu vitamina D și calciu timp de cinci luni, ceea ce a îmbunătățit durerea articulară și oboseala.,79

În plus față de farmacoterapie, cazurile cu artralgie și rigiditate articulară pot beneficia de un program de fizioterapie graduală în stadiile acute și cronice ale bolii. Mișcarea și exercițiile ușoare tind să îmbunătățească rigiditatea și durerea de dimineață, dar exercițiile grele pot exacerba simptomele.în așteptarea dezvoltării vaccinului, singurele măsuri preventive eficiente constau în protecția individuală împotriva mușcăturilor de țânțari și controlul vectorilor., Controlul populațiilor de țânțari adulți și larvari utilizează același model ca și pentru dengue și a fost relativ eficient în multe țări și setări.80 controlul țânțarilor este cea mai bună metodă disponibilă pentru prevenirea infecției cu CHIKV. Locurile de reproducere trebuie îndepărtate, distruse, golite frecvent și curățate sau tratate cu insecticide.3

pentru protecție, este recomandată îmbrăcămintea care minimizează expunerea pielii la vectorii care mușcă ziua. Repelenții pot fi aplicați pe pielea expusă sau pe îmbrăcăminte în strictă conformitate cu instrucțiunile de pe eticheta produsului., Repellente ar trebui să conțin DEET (N,N-dietil-3-methylbenzamide), IR3535 (3–aminopropionic acid etil ester) sau icaridin (1-piperidinecarboxylic acid, 2-(2-hidroxietil)-1-methylpropylester). Bobinele de țânțari sau alte vaporizatoare de insecticide pot reduce, de asemenea, mușcătura interioară.3

vaccinuri

în prezent nu există vaccin comercial pentru CHIKV, deși unele vaccinuri candidate au fost testate pe ființe umane.,81,82

mai Multe tehnologii au fost folosite pentru a dezvolta CHIK vaccinuri, inclusiv a vaccinurilor virale inactivate, live-virusuri atenuate, alphavirus himere, recombinant vaccinuri virale, bazată pe consens vaccinuri ADN-ului, recombinant vaccinuri subunitare și, mai recent, un virus-ca de particule (VIP) de vaccin.

doi candidați la vaccin au terminat studiile de fază I: un vaccin Chikungunya viu recombinant pe bază de virus rujeolic și vaccinul VRC-CHKVLP059-00-VP, VLP., Vaccinul viu recombinant pe bază de virusul rujeolic chikungunya a avut o imunogenitate bună, chiar și în prezența imunității rujeolei, a fost sigur și a avut un profil de tolerabilitate general acceptabil.83 vaccinul VLP, VRC-CHKVLP059-00-VP a fost, de asemenea, imunogen, sigur și bine tolerat.84

povara economică

în India, epidemia de chikungunya din 2006 a impus comunității o povară epidemiologică grea și o pierdere a productivității. Povara Națională a chikungunya a fost estimată a fi 25,588 DALYs pierdut în timpul epidemiei 2006., S-a constatat că artralgia persistentă impune sarcini grele, reprezentând 69% din totalul DALYs. Pierderea productivității în ceea ce privește pierderile de venit a fost estimată la minimum 6 milioane USD.Alte 85 de studii efectuate în India au raportat că povara pentru Andhra Pradesh a fost de 6600 DALYs (cost: US$12,400,000). În timp ce sarcina a fost moderată, costurile au fost ridicate și mai ales din buzunar.86

Un studiu realizat cu polițiști militari la La Réunion în iunie 2006 a raportat că majoritatea pacienților simptomatici (93.,7%) s-au plâns de o etapă cronică a bolii, care se caracterizează prin dureri la nivelul articulațiilor sau oaselor sau ambele, deși ancheta a fost făcută la 6 luni după vârful epidemiei. Majoritatea adulților care lucrează sunt invalizi cu pierderea mobilității, dizabilitatea mâinilor și reacția depresivă, care poate dura fiecare săptămâni până la Luni și are consecințe negative asupra sănătății, organizării sociale și economiei în zonele epidemice.87,88

cu aceste antecedente, dacă focarul se răspândește în Mexic, adulții care lucrează infectați vor fi incapabili și vor crește povara economică.,

concluzie

sosirea CHIKV în America va fi o provocare pentru sistemul de sănătate publică și o povară economică semnificativă. Probabilitatea transmiterii autohtone în restul Mexicului și SUA este ridicată datorită ubicuității vectoriale. Dezvoltarea economică nu protejează țările împotriva bolilor transmise de vectori; stilul de viață modern poate amplifica o epidemie prin călătorii, îmbătrânirea populației și producerea de deșeuri solide care pot adăposti țânțarii Aedes.nu s-a acordat sprijin financiar.

Conflict de interese

autorii nu au conflicte de interese de declarat.