Significato Clinico
L’equilibrio all’interno del sistema respiratorio dipende principalmente la fornitura di ossigeno e la rimozione del biossido di carbonio, così che regolano il corpo del pH. In condizioni fisiologiche normali, la ventilazione minuto, o i litri al minuto di aria scambiati nei polmoni, è principalmente controllata dalla pressione parziale arteriosa di anidride carbonica (PaCO2). La ventilazione minuto viene utilizzato di routine come surrogato per la ventilazione alveolare., È con la ventilazione alveolare che i gas, incluso PaCO2, vengono scambiati.
Il metodo che PaCO2 è coinvolto nella regolazione della ventilazione minuto è dal pH corporeo. L’anidride carbonica è coinvolta nel sistema tampone bicarbonato. In presenza di un eccesso di CO2, ci sarà uno spostamento verso l’acido carbonico, causando infine la generazione di cationi di idrogeno e anioni di bicarbonato. È con questa maggiore produzione di ioni idrogeno che il pH corporeo inizierà a diminuire, causando acidosi da acidemia., Entrambi i chemorecettori periferici e centrali risponderanno a questa acidemia e tenteranno di rimuovere lo excess idrogeno in eccesso. Entrambi i sistemi funzionano insieme. Tuttavia, i chemorecettori centrali mantengono la stragrande maggioranza della ventilazione minuto in quanto sono più rapidi e consentono una minore variazione del pH rispetto ai corpi carotidei, che rappresentano solo circa il 15% della ventilazione minuto. Questi chemorecettori percepiscono cambiamenti nel pH locale e aumenti o diminuzioni del PaCO2 locale. Il liquido cerebrospinale all’interno del cervello è anche in grado di regolare la ventilazione minuto rilevando cambiamenti di pH., Mentre la risposta del SNC non è veloce come i chemorecettori locali, può anche regolare la ventilazione minima nel tempo.
Probabilmente l’uso più comune di PCO2 è la misurazione di PaCO2 dal sangue arterioso o PvCO2 dal sangue venoso. La fisiologia dietro la regolazione della ventilazione minuto sopra afferma che come PaCO2 aumenta, o PvCO2, il sistema tampone bicarbonato tenterà compensazione generando ioni bicarbonato in aggiunta agli ioni idrogeno. Questi ioni idrogeno abbasseranno il pH sistemico creando acidemia., È il cambiamento di PaCO2 locale così come il cambiamento di pH che provoca un cambiamento nella ventilazione minuto. In condizioni fisiologiche normali, un aumento di PCO2 provoca una diminuzione del pH, che aumenterà la ventilazione minuto e quindi aumentare la ventilazione alveolare per tentare di raggiungere l’omeostasi. Maggiore è la ventilazione minuto, più scambio e perdita di PCO2 si verificheranno inversamente., È anche vero il contrario; una diminuzione del PCO2 aumenterà il pH, che diminuirà la ventilazione minuto e diminuirà la ventilazione alveolare; questo è un esempio delle necessarie valutazioni dei gas ematici nell’ambito dei disturbi acido-base.
I disturbi acido-base possono essere semplici o misti. L’equazione di Henderson-Hasselbalch dimostra che il governo del pH non è solo di bicarbonato, ma anche di PCO2. Come discusso sopra, mentre PCO2 è principalmente sotto la regolazione della ventilazione minuto e meccanica respiratoria, è il rene e il sistema tampone bicarbonato che regolano il bicarbonato., Pertanto, i disturbi acido-base possono essere respiratori, relativi a PCO2, o metabolici, derivanti dal bicarbonato. In una semplice acidosi respiratoria, il PCO2 si eleverà al di sopra del normale e la normale risposta fisiologica sarà quella di aumentare la ventilazione minuto per spostare il PCO2 e il pH all’omeostasi. In una semplice alcalosi respiratoria, il PCO2 diminuisce dal normale, e la risposta normale è quella di diminuire la ventilazione minuto per consentire PCO2 a salire di nuovo alla normalità.
Ci sono differenze nelle fasi acute e croniche di acidosi respiratoria o alcalosi., L’acidosi respiratoria acuta da PCO2 aumentato provocherà i cambiamenti immediati ai livelli del bicarbonato del siero dovuto il sistema dell’amplificatore del bicarbonato; tuttavia, questo è limitato nella sua capacità di raggiungere l’omeostasi. Il rene aumenterà gradualmente i livelli sierici di bicarbonato nei casi cronici. L’acidosi respiratoria cronica è quando l’acidemia esiste per 3-5 giorni, che è approssimativamente quanto tempo ci vorrà il rene per tamponare l’acidemia. Nell’acidosi respiratoria acuta, normalmente, il bicarbonato sierico aumenterà di 1 mEq / L per ogni aumento di 10 mmHg di PCO2., Per l’acidosi respiratoria cronica, il bicarbonato di siero aumenterà da 4 a 5 mEq / L per ogni aumento di 10 mmHg in PCO2. Il risultato provoca in genere una lieve acidosi cronica o un pH basso-normale vicino a 7,35. Per quanto riguarda l’alcalosi respiratoria, lo stesso periodo di tempo si applica a acuta contro cronica. Nell’alcalosi respiratoria acuta, per ogni diminuzione di PCO2 di 10 mmHg, il bicarbonato sierico diminuirà anche di 2 mEq / L. Nell’alcalosi respiratoria cronica, o alcalosi della durata di 3-5 giorni, per ogni calo di 10 mmHg in PCO2, si prevede che il bicarbonato sierico diminuirà di 4-5 mEq / L.,
La regolazione del PCO2 è anche coinvolta nell’acidosi metabolica e nell’alcalosi. Nell’acidosi metabolica, per ogni goccia di 1 mEq/L di bicarbonato, ci sarà una diminuzione di PCO2 di 1,2 mmHg. Per improvvise gocce di bicarbonato, ci vorranno circa 12 a 24 ore per raggiungere la piena compensazione; tuttavia, questo processo inizierà nel più presto 30 minuti da chemoreceptor e CSF cambiamenti di pH. Un altro modo per determinare il PCO2 atteso e confrontare il valore ottenuto sull’analisi dei gas del sangue con l’acidosi metabolica è utilizzare l’equazione di Winter., Se il PCO2 misurato è superiore o inferiore all’equazione di inverno PCO2, ci può essere un’acidosi respiratoria secondaria o alcalosi, rispettivamente. Questa situazione può essere il caso della patologia polmonare sottostante o della patologia neuromuscolare, come una lesione anossica, che riduce il controllo della ventilazione minuto. Inoltre, in presenza di acidosi metabolica molto grave, esiste un limite alla compensazione respiratoria con ventilazione minuta., Il PCO2 in genere non può scendere al di sotto di 8 a 12 mmHg, e il continuo aumento della ventilazione minuto per raggiungere questo basso PCO2 di solito causare affaticamento respiratorio rapido. Nel caso di alcalosi metabolica, la compensazione prevista di PCO2 è di aumentare di 0,7 mmHg per ogni aumento di 1 mEq/L di bicarbonato sierico.
