GING EFFECTS ON THE BRAIN (Română)

Number 63 October 2004

ALCOHOL’S DAMAGING EFFECTS ON THE BRAIN

Difficulty walking, blurred vision, slurred speech, slowed reaction times, impaired memory: Clearly, alcohol affects the brain., Unele dintre aceste deficiențe sunt detectabile după numai una sau două băuturi și se rezolvă rapid atunci când se oprește consumul de alcool. Pe de altă parte, o persoană care bea foarte mult pe o perioadă lungă de timp poate avea deficite cerebrale care persistă bine după ce el sau ea atinge sobrietate. Exact cum alcoolul afectează creierul și probabilitatea de a inversa impactul consumului excesiv de alcool asupra creierului rămân subiecte fierbinți în cercetarea alcoolului astăzi., știm că consumul excesiv de alcool poate avea efecte extinse și de anvergură asupra creierului, variind de la simple „alunecări” în memorie la condiții permanente și debilitante care necesită îngrijire pe viață. Și chiar consumul moderat de alcool duce la afectarea pe termen scurt, după cum arată cercetările ample privind impactul consumului de alcool asupra conducerii.,

Un număr de factori de influență cum și în ce măsură alcoolul afectează creierul (1), inclusiv

• cât de mult și cât de des o persoană băuturi;
• vârsta la care el sau ea a început băut, și cât de mult el sau ea a fost băut;
• persoane de vârstă, nivel de educație, gen, fond genetic, și istoricul familial de alcoolism;
• dacă el sau ea este în pericol ca urmare a expunerea prenatală la alcool; și
• lui sau a ei în starea de sănătate generală.,această alertă de alcool analizează unele tulburări comune asociate cu afectarea creierului legată de alcool și persoanele cu cel mai mare risc de afectare. Acesta analizează terapiile tradiționale, precum și cele emergente pentru tratamentul și prevenirea tulburărilor legate de alcool și include o scurtă privire asupra instrumentelor de înaltă tehnologie care ajută oamenii de știință să înțeleagă mai bine efectele alcoolului asupra creierului.,
  

  pene de curent și pierderi de memorie

  alcoolul poate produce deficiențe detectabile în memorie după doar câteva băuturi și, pe măsură ce cantitatea de alcool crește, la fel și gradul de afectare. Cantități mari de alcool, în special atunci când sunt consumate rapid și pe stomacul gol, pot produce o întrerupere sau un interval de timp pentru care persoana în stare de ebrietate nu poate aminti detaliile cheie ale evenimentelor sau chiar evenimente întregi., întreruperile de curent sunt mult mai frecvente în rândul consumatorilor sociali decât s-a presupus anterior și ar trebui privite ca o consecință potențială a intoxicației acute, indiferent de vârstă sau dacă băutorul este dependent Clinic de alcool (2). White și colegii (3) au chestionat 772 de studenți de colegiu despre experiențele lor cu pene de curent și au întrebat: „te-ai trezit vreodată după o noapte de băut, nu ai putut să-ți amintești lucruri pe care le-ai făcut sau locuri în care te-ai dus?,”Dintre studenții care au consumat vreodată alcool, 51 la sută au raportat că au dispărut la un moment dat în viața lor, iar 40 la sută au raportat că au suferit o întrerupere în anul precedent sondajului. Dintre cei care au raportat că au băut în cele 2 săptămâni anterioare sondajului, 9.4 la sută au spus că au leșinat în acea perioadă. Studenții au raportat că au învățat mai târziu că au participat la o gamă largă de evenimente potențial periculoase pe care nu le-au putut aminti, inclusiv vandalism, sex neprotejat și conducere.,

Binge drinking și Penele de curent

• consumatorii de alcool care au experienta de penele de curent, de obicei, bea prea mult și prea repede, ceea ce face ca nivelul de alcool din sânge să crească foarte rapid. Studenții de la colegiu pot prezenta un risc deosebit de a se confrunta cu o întrerupere, deoarece un număr alarmant de studenți se angajează în consumul de alcool. Binge drinking, pentru un adult tipic, este definit ca consumând cinci sau mai multe băuturi în aproximativ 2 ore pentru bărbați sau patru sau mai multe băuturi pentru femei.,un număr egal de bărbați și femei au raportat pierderi de curent, în ciuda faptului că bărbații au băut semnificativ mai des și mai mult decât femeile. Acest rezultat sugerează că, indiferent de cantitatea de consum de alcool, Femeile—un grup rar studiat în literatura de specialitate privind penele de curent-sunt expuse unui risc mai mare decât bărbații pentru a se confrunta cu pene de curent. Tendința unei femei de a înnebuni mai ușor rezultă probabil din diferențele în modul în care bărbații și femeile metabolizează alcoolul., De asemenea, femeile pot fi mai sensibile decât bărbații la forme mai blânde de tulburări de memorie induse de alcool, chiar și atunci când bărbații și femeile consumă cantități comparabile de alcool (4).

sunt femeile mai vulnerabile la efectele alcoolului asupra creierului?femeile sunt mai vulnerabile decât bărbații la multe dintre consecințele medicale ale consumului de alcool. De exemplu, femeile alcoolice dezvoltă ciroză (5), leziuni induse de alcool ale mușchiului cardiac (adică cardiomiopatie) (6) și leziuni nervoase (adică neuropatie periferică) (7) după mai puțini ani de băut greu decât bărbații alcoolici., Studiile care compară sensibilitatea bărbaților și a femeilor la leziunile cerebrale induse de alcool, totuși, nu au fost la fel de concludente.folosind imagistica cu tomografie computerizată, două studii (8,9) au comparat contracția creierului, un indicator comun al leziunilor cerebrale, la bărbați și femei alcoolice și au raportat că alcoolicii de sex masculin și feminin au arătat o contracție a creierului semnificativ mai mare decât subiecții de control. Studiile au arătat, de asemenea, că atât bărbații, cât și femeile au probleme similare de învățare și memorie ca urmare a consumului excesiv de alcool (10)., Diferența este că femeile alcoolice au raportat că au băut excesiv doar aproximativ jumătate, atâta timp cât bărbații alcoolici din aceste studii. Acest lucru indică faptul că creierul femeilor, ca și celelalte organe ale acestora, este mai vulnerabil la deteriorarea indusă de alcool decât bărbații (11).cu toate acestea, alte studii nu au arătat astfel de constatări definitive. De fapt, două rapoarte care apar cot la cot în Jurnalul American de Psihiatrie s–au contrazis reciproc cu privire la problema vulnerabilității legate de gen la contracția creierului în alcoolism (12,13)., În mod clar, este nevoie de mai multe cercetări pe această temă, mai ales că femeile alcoolice au primit mai puțină atenție cercetării decât bărbații alcoolici, în ciuda dovezilor bune că femeile pot fi deosebit de vulnerabile la efectele alcoolului asupra multor sisteme cheie de organe.

leziuni ale creierului din alte cauze

persoanele care au consumat cantități mari de alcool pentru perioade lungi de timp prezintă riscul de a dezvolta modificări grave și persistente în creier., Deteriorarea poate fi rezultatul efectelor directe ale alcoolului asupra creierului sau poate rezulta indirect, dintr-o stare generală de sănătate precară sau din boli hepatice severe. de exemplu, deficitul de tiamină este un eveniment frecvent la persoanele cu alcoolism și rezultă din alimentația generală slabă. Tiamina, cunoscută și sub denumirea de vitamina B1, este un nutrient esențial necesar tuturor țesuturilor, inclusiv creierului. Tiamina se găsește în alimente precum carne și păsări de curte; cereale integrale; nuci; și fasole uscată, mazăre și soia., Multe alimente în Statele Unite frecvent sunt fortificate cu tiamina, inclusiv pâine și cereale. Ca urmare, majoritatea oamenilor consumă cantități suficiente de tiamină în dietele lor. Aportul tipic pentru majoritatea americanilor este de 2 mg/zi; doza zilnică recomandată este de 1, 2 mg/zi pentru bărbați și 1, 1 mg/zi pentru femei (14). cu toate acestea, până la 80% dintre alcoolici au o deficiență de tiamină (15), iar unii dintre acești oameni vor continua să dezvolte tulburări cerebrale grave, cum ar fi sindromul Wernicke–Korsakoff (WKS) (16)., WKS este o boală care constă din două sindroame separate, o afecțiune de scurtă durată și severă numită encefalopatia lui Wernicke și o afecțiune de lungă durată și debilitantă cunoscută sub numele de psihoza lui Korsakoff. simptomele encefalopatiei Wernicke includ confuzia mentală, paralizia nervilor care mișcă ochii (adică tulburări oculomotorii) și dificultatea coordonării musculare. De exemplu, pacienții cu encefalopatie Wernicke pot fi prea confuzi pentru a-și găsi drumul dintr-o cameră sau poate nici măcar nu pot merge., Cu toate acestea, mulți pacienți cu encefalopatie Wernicke nu prezintă toate aceste trei semne și simptome, iar clinicienii care lucrează cu alcoolici trebuie să fie conștienți de faptul că această tulburare poate fi prezentă chiar dacă pacientul prezintă doar una sau două dintre ele. De fapt, studiile efectuate după moarte indică faptul că multe cazuri de encefalopatie legată de deficitul de tiamină nu pot fi diagnosticate în viață, deoarece nu toate semnele și simptomele „clasice” au fost prezente sau recunoscute.,

creierul uman

desen Schematic al creierului uman, arătând regiuni vulnerabile la anomalii legate de alcoolism.aproximativ 80-90% dintre alcoolicii cu encefalopatie Wernicke dezvoltă, de asemenea, psihoza lui Korsakoff, un sindrom cronic și debilitant caracterizat prin probleme persistente de învățare și memorie. Pacienții cu psihoză Korsakoff sunt uitați și frustrați rapid și au dificultăți în mers și coordonare (17). Deși acești pacienți au probleme cu amintirea informațiilor vechi (adică,, amnezie retrogradă), dificultatea lor de a „stabili” informații noi (adică amnezie anterogradă) este cea mai izbitoare. De exemplu, acești pacienți pot discuta în detaliu un eveniment din viața lor, dar o oră mai târziu s-ar putea să nu-și amintească vreodată conversația. tratamentul cerebelul, o zonă a creierului responsabilă de coordonarea mișcării și poate chiar a unor forme de învățare, pare a fi deosebit de sensibilă la efectele deficienței de tiamină și este regiunea cel mai frecvent afectată în asociere cu consumul cronic de alcool., Administrarea tiaminei ajută la îmbunătățirea funcției creierului, în special la pacienții aflați în stadiile incipiente ale WKS. Atunci când afectarea creierului este mai severă, cursul îngrijirii trece de la tratament la acordarea de sprijin pacientului și familiei sale (18). Îngrijirea custodială poate fi necesară pentru 25% dintre pacienții care au leziuni cerebrale permanente și pierderi semnificative de abilități cognitive (19).,oamenii de știință cred că o variație genetică ar putea fi o explicație pentru motivul pentru care doar unii alcoolici cu deficit de tiamină continuă să dezvolte afecțiuni severe, cum ar fi WKS, dar sunt necesare studii suplimentare pentru a clarifica modul în care variantele genetice ar putea determina unii oameni să fie mai vulnerabili la WKS decât alții. cei mai mulți oameni își dau seama că băuturile grele, pe termen lung, pot deteriora ficatul, organul responsabil în principal de descompunerea alcoolului în produse secundare inofensive și de eliminarea acestuia din organism., Dar oamenii pot să nu fie conștienți de faptul că disfuncția hepatică prelungită, cum ar fi ciroza hepatică care rezultă din consumul excesiv de alcool, poate dăuna creierului, ducând la o tulburare cerebrală gravă și potențial letală cunoscută sub numele de encefalopatie hepatică (20). encefalopatia hepatică poate provoca modificări ale tiparelor de somn, starea de spirit și personalitatea; afecțiuni psihiatrice cum ar fi anxietatea și depresia; efecte cognitive severe, cum ar fi scurtarea atenției; și probleme de coordonare, cum ar fi o mișcare sau agitare a mâinilor (numită asterixis)., În cele mai grave cazuri, pacienții pot aluneca într-o comă (adică comă hepatică), care poate fi fatală. noile tehnici imagistice au permis cercetătorilor să studieze regiuni specifice ale creierului la pacienții cu boală hepatică alcoolică, oferindu-le o mai bună înțelegere a modului în care se dezvoltă encefalopatia hepatică. Aceste studii au confirmat că cel puțin două substanțe toxice, amoniacul și manganul, au un rol în dezvoltarea encefalopatiei hepatice. Celulele hepatice deteriorate de alcool permit cantități excesive din aceste produse secundare dăunătoare să intre în creier, dăunând astfel celulelor creierului., tratamentul medicii folosesc de obicei următoarele strategii pentru a preveni sau trata dezvoltarea encefalopatiei hepatice.tratamentul care scade concentrațiile de amoniac din sânge, cum ar fi administrarea de L-ornitină L-aspartat. tehnici cum ar fi dispozitive de asistență hepatică sau „ficat artificial”, care curăță sângele pacienților de toxine dăunătoare. În studiile inițiale, pacienții care utilizau aceste dispozitive au prezentat cantități mai mici de amoniac care circulau în sânge, iar encefalopatia lor a devenit mai puțin severă (21)., transplantul de ficat, o abordare care este utilizată pe scară largă la pacienții cirotici alcoolici cu insuficiență hepatică cronică severă (adică în stadiu final). În general, implantarea unui ficat nou duce la îmbunătățiri semnificative ale funcției cognitive la acești pacienți (22) și scade nivelul lor de amoniac și mangan (23).,consumul de alcool în timpul sarcinii poate duce la o serie de efecte fizice, de învățare și comportamentale în creierul în curs de dezvoltare, dintre care cea mai gravă este o colecție de simptome cunoscute sub numele de sindromul alcoolului fetal (FAS). Copiii cu FAS pot avea caracteristici faciale distincte (vezi ilustrația). FAS sugari, de asemenea, sunt semnificativ mai mici decât media. Creierul lor poate avea un volum mai mic (adică microencefalie). Și pot avea un număr mai mic de celule ale creierului (adică., neuroni) sau mai puțini neuroni care sunt capabili să funcționeze corect, ceea ce duce la probleme pe termen lung în învățare și comportament. copiii cu sindrom alcoolic fetal (FAS) pot avea caracteristici faciale distincte.oamenii de știință investighează utilizarea antrenamentelor motorii complexe și a medicamentelor pentru a preveni sau inversa leziunile cerebrale legate de alcool găsite la persoanele expuse prenatal la alcool (24)., Într–un studiu care a folosit șobolani, Klintsova și colegii (25) au folosit un curs de obstacole pentru a preda abilități motorii complexe, iar această pregătire a abilităților a dus la o reorganizare în creierul șobolanilor adulți (adică cerebelul), permițându-le să depășească efectele expunerii prenatale la alcool. Aceste constatări au implicații terapeutice importante, sugerând că antrenamentul motor reabilitat complex poate îmbunătăți performanța motorie a copiilor sau chiar a adulților cu FAS.,oamenii de știință analizează, de asemenea, posibilitatea de a dezvolta medicamente care pot ajuta la atenuarea sau prevenirea leziunilor cerebrale, cum ar fi cea asociată cu FAS. Studiile care utilizează animale au dat rezultate încurajatoare pentru tratamentele care utilizează terapia antioxidantă și vitamina E. alte terapii preventive care arată promisiune în studiile pe animale includ 1–octanol, care în mod ironic este un alcool în sine. Tratamentul cu L-octanol a redus semnificativ severitatea efectelor alcoolului asupra dezvoltării embrionilor de șoarece (26). Două molecule asociate cu dezvoltarea normală (adică,, NAP și SAL) au fost găsite pentru a proteja celulele nervoase împotriva unei varietăți de toxine în același mod în care o face octanolul (27). Și un compus (MK-801) care blochează o substanță chimică cheie a creierului asociată cu retragerea alcoolului (adică glutamatul) este, de asemenea, studiat. MK – 801 a inversat o deficiență specifică de învățare care a rezultat din expunerea precoce la alcool postnatal (28). deși acești compuși au fost eficienți la animale, rezultatele pozitive citate aici se pot traduce sau nu la om., A nu bea în timpul sarcinii este cea mai bună formă de prevenire; FAS rămâne principalul defect de naștere prevenibil în Statele Unite astăzi. de zeci de ani oamenii de știință au crezut că numărul de celule nervoase din creierul adult a fost fixat la începutul vieții. Dacă au apărut leziuni ale creierului, atunci cel mai bun mod de a le trata a fost prin întărirea neuronilor existenți, deoarece nu au putut fi adăugate altele noi. În anii 1960, însă, cercetătorii au descoperit că neuronii noi sunt într—adevăr generați la vârsta adultă-un proces numit neurogeneză (29)., Aceste celule noi provin din celule stem, care sunt celule care se pot diviza pe termen nelimitat, se reînnoiesc și dau naștere unei varietăți de tipuri de celule. Descoperirea celulelor stem cerebrale și a neurogenezei adulților oferă o nouă modalitate de abordare a problemei schimbărilor legate de alcool în creier și poate duce la o înțelegere mai clară a modului cel mai bun de a trata și vindeca alcoolismul (30).,de exemplu, studiile efectuate pe animale arată că dozele mari de alcool duc la o întrerupere a creșterii celulelor creierului noi; oamenii de știință cred că această lipsă de creștere nouă duce la deficitele pe termen lung găsite în zonele cheie ale creierului (cum ar fi structura și funcția hipocampală) (31,32). Înțelegerea modului în care alcoolul interacționează cu celulele stem ale creierului și ce se întâmplă cu aceste celule la alcoolici este primul pas în stabilirea dacă utilizarea terapiilor cu celule stem este o opțiune pentru tratament (33).

rezumat

alcoolicii nu sunt toți la fel., Ei au diferite grade de afectare, iar boala are origini diferite pentru diferite persoane. În consecință, cercetătorii nu au găsit dovezi concludente că orice variabilă este singura responsabilă pentru deficitele cerebrale găsite la alcoolici. Caracterizarea a ceea ce face ca unii alcoolici să fie vulnerabili la leziunile cerebrale, în timp ce alții nu sunt rămâne subiectul cercetării active (34)., vestea bună este că majoritatea alcoolicilor cu insuficiență cognitivă arată cel puțin o îmbunătățire a structurii și funcționării creierului într-un an de abstinență, deși unii oameni durează mult mai mult (35-37). Clinicienii trebuie să ia în considerare o varietate de metode de tratament pentru a ajuta oamenii să nu mai bea și să se recupereze din tulburările cerebrale legate de alcool și să adapteze aceste tratamente la fiecare pacient. tehnologia avansată va avea un rol important în dezvoltarea acestor terapii., Clinicienii pot folosi tehnici de imagistică a creierului pentru a monitoriza cursul și succesul tratamentului, deoarece imagistica poate dezvălui modificări structurale, funcționale și biochimice la pacienții vii în timp. Promițând noi medicamente, de asemenea, sunt în stadii incipiente de dezvoltare, ca cercetatorii se straduiesc sa proiecteze terapii care pot ajuta la prevenirea efectelor nocive ale alcoolului și de a promova creșterea de noi celule ale creierului pentru a lua locul celor care au fost afectate de alcool.

(1) Parsons, O. A. abuzul de alcool și alcoolismul. În: Nixon, S. J., ed. Neuropsihologie pentru practica clinică., Washington, DC: American Psychological Press, 1996. PP. 175-201. (2) Alb, A. M. ce s-a întâmplat? Alcool, pierderi de memorie, și creierul. Cercetarea alcoolului & sănătate 27(2):186-196, 2003. (3) Alb, A. M.; Jamieson–Drake, D. W.; și Swartzwelder, H. S. Prevalența și se corelează de alcool induse de penele de curent printre studenti: Rezultatele unui e–mail sondaj. Jurnalul American College Health 51: 117-131, 2002. (4) Mumenthaler, M. S.; Taylor, J. L.; O ‘ hara, R.; et al. Diferențele de gen în efectele moderate ale consumului de alcool., Cercetarea alcoolului & sănătate 23:55-64, 1999. (5) Loft, S.; Olesen, K. L.; și Dossing, M. sensibilitate crescută la boli hepatice în raport cu consumul de alcool la femei. Jurnalul Scandinav de Gastroenterologie 22: 1251-1256, 1987. (6) Fernandez-Sola, J.; Estruch, R.; Nicolas, J. M.; și colab. Compararea cardiomiopatiei alcoolice la femei față de bărbați. Jurnalul American de Cardiologie 80:481-485, 1997. (7) Ammendola, A.; Gemeni, D.; Iannacone, S.; și colab. Gen și neuropatie periferică în alcoolismul cronic: un studiu clinic–electroneurografic., Alcool și alcoolism 35: 368-371, 2000. (8) Jacobson, R. contribuțiile istoriei sexului și consumului de alcool la modificările scanării creierului CT la alcoolici. Medicina Psihologică 16: 547-559, 1986. (9) Mann, K.; Batra, A.; Gunther, A.; și Schroth, G. femeile dezvoltă leziuni cerebrale alcoolice mai ușor decât bărbații? Alcoolism: cercetare clinică și experimentală 16 (6): 1052-1056, 1992. (10) Nixon, s.; Tivis, R.; și Parsons, O. disfuncția comportamentală și eficiența cognitivă la alcoolicii de sex masculin și feminin. Alcoolismul: cercetare clinică și experimentală 19 (3): 577-581, 1995. (11) Hommer, D. W., Sensibilitatea masculină și feminină la afectarea creierului indusă de alcool. Cercetarea alcoolului & sănătate 27(2):181-185, 2003. (12) Hommer, D. W.; Momenan, R.; Kaiser, E.; și Rawlings, R. R. Dovezi pentru un gen legate de efectul alcoolismului asupra creierului volume. Jurnalul American de Psihiatrie 158: 198-204, 2001. (13) Pfefflerbaum, A.; Rosenbloom, M.; Deshmukh, A.; și Sullivan, E. diferențele de Sex în efectele alcoolului asupra structurii creierului. Jurnalul American de Psihiatrie 158: 188-197, 2001. (14) Academia Națională de științe., Aporturile de referință dietetice pentru tiamină, riboflavină, niacină, vitamina B6, folat, vitamina B12, acid pantotenic, biotină și colină. 1999. (15) Morgan, M. Y. alcool și nutriție. British Medical Bulletins 38: 21-29, 1982. (16) Martin, P. R.; Singleton, C. K.; și Hiller–Sturmhöfel, S. H. rolul de tiamina alcoolice boala a creierului. Cercetarea alcoolului & sănătate 27(2):134-142, 2003. (17) Victor, M.; Davis, R. D.; și Collins, G. H. Sindromul Wernicke–Korsakoff și Legate de Tulburări Neurologice din Cauza Alcoolismului și a Malnutriției. Philadelphia: F. A. Davis, 1989., (18) Martin, P. „sindromul Wernicke–Korsakoff: demența legată de alcool.”Family Caregiver Alliance Fact Sheet, 1998. (19) Cook, C. „sindromul Wernicke–Korsakoff poate fi tratat.”The Medical Council on Alcohol, vol. 19, 2000. (20) Butterworth, R. F. encefalopatia hepatică—o complicație gravă a bolii hepatice alcoolice. Cercetarea alcoolului & sănătate 27(2):143-145, 2003. (21) Mitzner, SR, și Williams, R. albumină dializă Marte 2003. Ficat International 23 (Suppl. 3):1–72, 2003. (22) Penelopy, A. M.; Tarter, R. E.; Starzl, T. E.; și Van Thiel, D. H., Îmbunătățirea funcționării cognitive a alcoolicilor în urma transplantului hepatic ortotopic. Alcoolism: cercetare clinică și experimentală 15 (6): 956-962, 1991. (23) Pujol, A.; Pujol, J.; Graus, F.; și colab. Hyperintense globus pallidus pe RMN ponderat T1 la pacienții cirotici este asociat cu severitatea insuficienței hepatice. Neurologie 43:65-69, 1993. (24) Chen, W–J. A.; Maier, s. E.; Parnell, Î; și Vest, J. E. Alcool și creierului in curs de dezvoltare: Neuroanatomical studii. Cercetarea alcoolului & sănătate 27(2):174-180, 2003. (25) Klintsova, A. Y.; Scamra, C.; Hoffman, M.; et al., Efectele terapeutice ale antrenamentului motor complex asupra deficitelor de performanță motorie induse de expunerea la alcool neonatal la șobolani: ii. un studiu stereologic cantitativ al plasticității sinaptice la cerebelul feminin de șobolan. Cercetarea Creierului 937: 83-93, 2002. (26) Chen, S. Y.; Wilkemeyer, M. F.; Sulik, K. K.; și Charness, M. E. Octanol antagonism de etanol teratogenesis. Jurnalul FASEB 15: 1649-1651, 2001. (27) Spong, C. Y.; Abebe, D. T.; Gozes, I., et al. Prevenirea decesului fetal și a restricției de creștere într-un model de șoarece al sindromului alcoolic fetal., Jurnalul de Farmacologie și terapie experimentală 297: 774-779, 2001. (28) Thomas, J. D.; Fleming, S. L.; și Riley, E. P. Administrarea de doze mici de MK–801 timpul etanol retragere în curs de dezvoltare rat pup atenuează alcool are efecte teratogene. Alcoolism: cercetare clinică și experimentală 26 (8): 1307-1313, 2002. (29) Altman, J., și Das, G. D. Autoradiographic și dovezi histologice de postnatale hippocampal neurogeneza la șobolani. Jurnalul de Neurologie comparativă 124(3):319-335, 1965. (30) Crews, ft, și Nixon, K. alcool, celule stem neuronale, și neurogenesis adult., Cercetarea alcoolului & sănătate 27(2): 197-204, 2003. (31) Nixon, K. și Crews, expunerea la etanol F. T. scade neurogeneza la hipocampul de șobolan adult. Jurnalul de Neurochimie 83(5):1087-1093, 2002. (32) Herrera, D. G.; Yague, A. G.; Johnsen–Soriano, S.; et al. Afectarea selectivă a neurogenezei hipocampale prin alcoolism cronic: efectele protectoare ale unui antioxidant. Proceedings al Academiei Naționale de Științe a S. U. A. 100(13):7919-7924, 2003. (33) Crews, F. T.; Miller, M. W.; Ma, W.; și colab. Celule stem neurale și alcool., Alcoolism: cercetare clinică și experimentală 27 (2): 324-335, 2003. (34) Oscar–Berman, M. și Marinkovic, K. alcoolismul și creierul: o imagine de ansamblu. Cercetarea alcoolului & sănătate 27(2):125-133, 2003. (35) Bates, M. E.; Bowden, S. C.; și Barry, D. tulburări Neurocognitive asociate cu consumul de alcool tulburari: Implicații pentru tratament. Psihofarmacologie experimentală și clinică 10 (3): 193-212, 2002. (36) Gansler, D. A.; Harris, G. J.; Oscar–Berman, M.; et al. Hipoperfuzia regiunilor inferioare ale creierului frontal la alcoolicii abstinenți: un studiu SPECT pilot., Jurnalul de studii privind alcoolul 61: 32-37, 2000. (37) Sullivan, E. V.; Rosenbloom, M. J.; Lim, K. O.; și Pfefferbaum, A. Longitudinale modificări de percepție, tulburări de mers și echilibru în abstinent și recidivat alcoolice bărbați: Relatii la schimbări în structura creierului. Neuropsihologie 14: 178-188, 2000. (38) Rosenbloom, M.; Sullivan, E. V.; și Pfefferbaum, A., Folosind imagistica prin rezonanță magnetică și diffusion tensor imaging pentru a evalua deteriorarea creierului la alcoolici. Cercetarea alcoolului & sănătate 27(2):146-152, 2003. (39) Kensinger, E. A.; Clarke, R. J.; și Corkin, S., Ce corelații neuronale stau la baza codării și recuperării cu succes? Un studiu funcțional de imagistică prin rezonanță magnetică folosind o paradigmă de atenție divizată. Jurnalul de Neuroștiințe 23 (6): 2407-2415, 2003. (40) Wong, D. F.; Maini, A.; Rousset, O. G.; și Brasíc , J. R. tomografia cu emisie de Pozitroni—Un instrument pentru identificarea efectelor dependenței de alcool asupra creierului. Cercetarea alcoolului & sănătate 27(2):161-173, 2003. (41) Porjesz, B. și Begleiter, H. alcoolismul și electrofiziologia umană. Cercetarea alcoolului & sănătate 27(2):153-160, 2003. (42) Porjesz, B.,, și Begleiter, H. electrofiziologia creierului uman și alcoolismul. În: Tarter, R., și Van Thiel, D., eds. Alcoolul și creierul. New York: Plenum, 1985. p.139-182. (43) Begleiter, H.; Porjesz, B.; Bihari, B.; și Kissin, B. potențiale legate de evenimente la băieții cu risc de alcoolism. Știință 225:1493-1496, 1984. (44) Vega, J.; Pollock, V. E.; și Floare, F. E. Meta–analiză a P300 amplitudine de la masculi la risc pentru alcoolism. Buletinul Psihologic 115: 55-73, 1994.,

Resurse

material Sursă pentru acest Alcool de Alertă a apărut inițial în revista de Cercetare de Alcool & Sănătate, „Alcoolic Leziuni Cerebrale” (Vol. 27, nr.2, 2003).

cercetarea alcoolului & sănătatea este revista trimestrială, revizuită de colegi, publicată de Institutul Național pentru Abuzul de alcool și alcoolism. Fiecare număr al AR& H oferă o atenție aprofundată asupra unui singur subiect în domeniul cercetării alcoolului.,

Înapoi probleme de Cercetare de Alcool & Sănătate și resurse suplimentare pot fi descărcate de la NIAAA site-ul Web, www.niaaa.nih.gov. Abonamentele sunt disponibile la Inspectorul de Documente pentru 25 de dolari. Scrie la Noi Ordine, Inspectorul de Documente, P. O. Box 371954, Pittsburgh, PA 15250-7954; sau fax 202/512–2250. toate materialele conținute în Alerta de alcool sunt în domeniul public și pot fi utilizate sau reproduse fără permisiunea NIAAA. Citarea sursei este apreciată.,
Copii de Alcool de Alertă sunt disponibile gratuit de la
Institutul Național privind Abuzul de Alcool și Alcoolism Publicații Centru de Distribuție
P. O. Box 10686, Rockville, MD 20849-0686. pregătit: octombrie 2004