acerca de los autores: Medhat F. Zaher, MD, es miembro cardiovascular del Staten Island University Hospital, Nueva York. James C. Lafferty, MD, FACC, es profesor clínico de Medicina y director del programa de becas cardiovasculares En el Staten Island University Hospital, Nueva York. Ninguno de los autores tiene conflictos de intereses o declaraciones financieras.,
presentación del caso
Un caballero de 68 años con enfermedad renal terminal conocida y fibrilación auricular crónica está siendo evaluado en urgencias por debilidad generalizada durante 24 horas. A continuación se muestra un electrocardiograma de 12 derivaciones. ¿Cuál es el diagnóstico? ¿Cuál es el primer curso de acción?
discusión
el Rastreo del ECG es muy dramático y es diagnóstico de hiperpotasemia severa en el contexto clínico descrito. El nivel sérico de potasio fue de 8,6 mEq/L (hemolizado)., El ECG muestra un ritmo regular que podría ser secundario al desarrollo de bloqueo cardíaco completo con ritmo de escape de unión o idioventricular acelerado o resolución de fibrilación auricular (restablecimiento del ritmo sinusal) con conducción sino-ventricular. El retraso de conducción intraventricular severo resulta en la morfología de onda sinusoidal del complejo QRS. Se administró gluconato de calcio intravenoso (10 cc de solución al 10%) y ha cambiado el electrocardiograma inmediatamente al siguiente trazado. ECG después del tratamiento muestra reaparición de fibrilación auricular., El eje QRS y la morfología después del tratamiento son muy similares a los de la hiperpotasemia, excepto que el QRS es mucho más estrecho. Esto sugiere que el complejo QRS ancho durante la hiperpotasemia no fue de origen ventricular, sino más probablemente secundario a la conducción sino ventricular o al ritmo de unión con retraso significativo de la conducción intraventricular. La fibrilación auricular puede desaparecer durante la hiperpotasemia grave debido a la Conducción Auricular deprimida-ver a continuación (1,2). Este paciente también recibió insulina-glucosa intravenosa y bicarbonato sódico intravenoso. También se sometió a hemodiálisis de emergencia.,
Los estudios validan una buena correlación entre el grado de hiperpotasemia y los cambios en el electrocardiograma (3). Además, hay una progresión predecible del EKG como el potasio del plasma llega a ser más elevado. Los siguientes cambios más o menos secuenciales ocurren:
los niveles leves de hiperpotasemia (5.5-6.5 mEq/L) se asocian con cambios en la onda T que se observan de manera más prominente en las derivaciones II, III y V2-4. Un aumento progresivo en la amplitud de la onda T, que se convierte en alta, delgada, de base estrecha y pico «tented», es el primer y más común cambio., La onda T es de duración relativamente corta, aproximadamente de 150 a 250 ms, lo que ayuda a distinguirla de la onda T de base amplia que se observa típicamente en el contexto de infarto agudo de miocardio o eventos vasculares intracerebrales. Los cambios en la onda T están presentes en solo el 22% de los pacientes con hiperpotasemia. El intervalo QT puede ser normal, corto o largo. El segmento ST puede estar deprimido. La onda T invertida asociada a la hipertrofia ventricular izquierda puede pseudo-normalizarse (es decir, voltearse en posición vertical) con hiperpotasemia (4). Los cambios típicos de la onda T de la hiperpotasemia pueden enmascararse mediante la administración previa de digitálicos., En pacientes que reciben digitalis, la inversión proximal de la onda T y la onda T terminal de baja amplitud del efecto digitalis pueden normalizarse cuando sobreviene la hiperpotasemia (5). También puede ocurrir bloqueo fascicular posterior o anterior izquierdo Reversible.
bases electrofisiológicas:
La corriente Ikr, responsable de las fases 2 y 3 del potencial de acción de los miocitos ventriculares, es sensible al nivel de potasio extracelular y a medida que este nivel aumenta, la conductancia de potasio aumenta secundaria a mecanismos desconocidos., Esto resulta en un aumento de la pendiente de las fases 2 y 3 del potencial de acción y acortamiento de la parte terminal de la repolarización causando depresión del segmento ST, ondas t pico y acortamiento del intervalo QT(6).
a medida que la hiperpotasemia progresa (6.5-7.5 mEq/L), la onda P aumenta en duración y disminuye en amplitud, y los intervalos PR y QRS se ensanchan. El intervalo QT se prolonga. Otros cambios incluyen disminución de la amplitud de la onda R con aumento concomitante de la profundidad de la onda S y depresión o elevación del segmento ST., Esto aparece como retraso de conducción intraventicular que puede hacer que el complejo QRS imite la configuración de bloqueo de rama izquierda o derecha. Una pista de que estos cambios en el ECG se deben a la hiperpotasemia y no a la enfermedad de la rama del haz, es que en la hiperpotasemia el retraso de la conducción persiste a lo largo del complejo QRS y no solo en las porciones inicial o terminal como se ve en el bloqueo de rama izquierda y derecha, respectivamente (7).,
bases electrofisiológicas:
el potencial de membrana en reposo de los miocitos cardíacos, como todos los demás tejidos excitables, depende del potencial de equilibrio del potasio. Según la ecuación de Nernst, el potencial de membrana en reposo está directamente relacionado con la relación entre la concentración intracelular y la concentración extracelular de potasio. Una elevación en la concentración plasmática (extracelular) de potasio disminuirá esta relación y por lo tanto despolarizará parcialmente la membrana celular (es decir, hará que el potencial de reposo sea menos electronegativo)., Este cambio aumentará inicialmente la excitabilidad de la membrana. Sin embargo, el efecto posterior, que se observa en pacientes con hiperpotasemia, es diferente. La despolarización persistente inactiva los canales de sodio en la membrana celular, lo que resulta en una disminución de la velocidad de la fase 0 del potencial de acción, un complejo QRS ampliado y un intervalo PR prolongado.
esto también produce una disminución neta en la excitabilidad de la membrana que puede manifestarse clínicamente por alteración de la conducción cardíaca (8)., Las células miocárdicas auriculares son más sensibles a estos cambios que el miocardio ventricular con células marcapasos y tejidos especializados de conducción más resistentes. Como resultado, se pueden observar cambios en la onda P y en el intervalo PR antes de los cambios en el intervalo QRS. Otra consecuencia rara vez reportada en la literatura es la conversión de la fibrilación auricular a ritmo sinusal secundario a despolarización auricular completa e inexcitabilidad con resistencia relativa del nodo sino-auricular a los efectos de la hiperpotasemia (1,2)., Cuando el nivel de potasio sérico disminuye, las células miocárdicas auriculares recuperan la excitabilidad y pueden ser capturadas del impulso ganglionar SA infligiendo una onda P en el ECG de superficie.
a nivel de potasio plasmático > 7,5 mEq / L, la onda P desaparece secundaria a la conducción sino ventricular. Esto se refiere a la conducción del impulso de despolarización desde el nodo sinusal que es menos susceptible a la hiperpotasemia, hacia el tejido de la Unión AV a través de las vías internodales sin infligir una onda P en el ECG de superficie secundaria a la ausencia de conducción a través del músculo auricular., Esto puede ser similar a la taquicardia ventricular, dada la ausencia de ondas P y un complejo QRS ensanchado. Sin embargo, un ritmo idioventricular lento e irregular puede ocurrir en esta etapa. Generalmente se observa bloqueo de rama izquierda, bloqueo de rama derecha o retrasos inespecíficos en la conducción intraventricular.
a medida que los niveles de potasio alcanzan 10 mEq/L, la conducción SA ya no existe y los marcapasos juncionales pasivos sobrevenen la estimulación eléctrica del miocardio (ritmo de unión acelerado)., Esto es seguido por el ensanchamiento progresivo del complejo QRS y la onda T con obliteración del segmento ST, de modo que la onda T se origina a partir de la onda S. El QRST es reemplazado por una onda sinusoidal difásica suave. Este hallazgo es un acontecimiento pre-terminal a menos que el tratamiento se inicie inmediatamente. El evento fatal es asistolia, ya que hay bloqueo completo en la conducción ventricular, o fibrilación ventricular.,
en cualquier momento durante esta secuencia, latidos prematuros ventriculares o latidos/ritmo de escape pueden desarrollarse secundarios a la supresión progresiva de la conducción sino-auricular y auriculoventricular. Casi cualquier arritmia, desviación del eje y grado de bloqueo cardíaco puede ocurrir.
en pacientes con niveles séricos de potasio agudamente elevados, se ha notificado que un patrón de pseudo infarto de miocardio aparece como elevación masiva del segmento ST que se desarrolla secundaria a un trastorno en la repolarización de miocitos., Curiosamente, las vías de derivación son más sensibles a la conducción retardada secundaria a la hiperpotasemia que el sistema conductor normal, lo que puede resultar en la normalización de los cambios en el electrocardiograma y la pérdida de la onda delta en pacientes con Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
la progresión del ECG anterior es clásica, pero no siempre acompaña a la hiperpotasemia. Las alteraciones metabólicas como la alcalosis, la hipernatremia o la hipercalcemia pueden antagonizar los efectos trans-membrana de la hiperpotasemia y resultar en el embotamiento de estos cambios en el ECG (9)., Por otro lado, estos efectos del ECG se ven potenciados por la hiponatremia, la hipocalcemia o ambos. Esto explica, en parte, la significativa variabilidad inter-paciente en el nivel de potasio sérico real que conduce a cambios específicos en el ECG. Un problema con la evaluación del potasio plasmático es que a menudo no está claro si la hiperpotasemia representa una condición crónica o aguda en la que el potasio plasmático aún puede estar aumentando. Una historia cuidadosa para evaluar la etiología probable de la hiperpotasemia es obligatoria, y el tratamiento debe ajustarse en consecuencia.,
la terapia inmediata está justificada si se presentan cambios en el electrocardiograma o anomalías neuromusculares periféricas, independientemente del grado de hiperpotasemia (10). El calcio Parenteral está indicado solo para la hiperpotasemia severa manifestada con ensanchamiento del complejo QRS o pérdida de ondas P, pero no solo para las ondas t pico. El calcio intravenoso es eficaz para revertir los cambios de ECG y reducir el riesgo de arritmias, pero no disminuye el potasio sérico. El efecto protector estabilizador de la membrana del calcio comienza minutos después de la infusión; sin embargo, es relativamente de corta duración, alrededor de 30 minutos., El calcio se puede administrar como gluconato de calcio o cloruro de calcio que contiene tres veces la concentración de calcio elemental en comparación con el anterior. La dosis de gluconato de calcio es de 1000 mg (10 mL de una solución al 10 por ciento) infundida lentamente durante dos o tres minutos, con monitoreo cardíaco constante. La respuesta a la terapia a menudo es rápida con la visualización de los cambios que se invierten en el seguimiento del ECG o monitor. La dosis de cualquiera de las formulaciones puede repetirse después de cinco minutos si los cambios en el ECG persisten., El calcio puede bloquear eficazmente el efecto de la elevación de potasio extracelular en los miocitos cardíacos mediante la restauración de un gradiente eléctrico más apropiado a través de la membrana celular. Sin embargo, el calcio puede inducir arritmias tóxicas como asistolia en pacientes digitálicos tóxicos. La extravasación de sales de calcio puede causar necrosis tisular.,
Las medidas destinadas a la transferencia de iones de potasio en el compartimento intra celular, disminuyendo transitoriamente el extra celular sin afectar los niveles corporales totales, incluyen: administración de insulina-glucosa intra venosa, bicarbonato de sodio intravenoso y agonistas adrenérgicos B-2 inhalados (por ejemplo, albuterol) resina de intercambio catiónico Oral (por ejemplo, sulfonato de poliestireno de sodio), diuréticos de asa y hemodiálisis se utilizan para disminuir el potasio corporal total. Una dieta baja en potasio y evitar la hiperpotasemia inducida por medicamentos son las medidas profilácticas más importantes.
