las catecolaminas circulantes, epinefrina y norepinefrina, provienen de dos fuentes. La epinefrina es liberada por la médula suprarrenal tras la activación de los nervios simpáticos preganglionares que inervan este tejido. Esta activación ocurre durante momentos de estrés (por ejemplo, ejercicio, insuficiencia cardíaca, hemorragia, estrés emocional o excitación, dolor)., La norepinefrina también es liberada por la médula suprarrenal (aproximadamente el 20% de su liberación total de catecolamina es norepinefrina); sin embargo, la fuente principal de norepinefrina circulante es el derrame de los nervios simpáticos que inervan los vasos sanguíneos. Normalmente, la mayor parte de la norepinefrina liberada por los nervios simpáticos es recuperada por los nervios (una pequeña fracción también es absorbida por los tejidos extra-neuronales) donde se metaboliza. Una pequeña cantidad de norepinefrina que se recicla y metaboliza se difunde en la sangre y circula por todo el cuerpo., En momentos de alta activación del nervio simpático, la cantidad de norepinefrina que entra en la sangre aumenta dramáticamente.
también hay un trastorno medular suprarrenal específico (tumor de células cromafínicas; feocromocitoma) que causa niveles circulantes muy altos de catecolaminas. Esto puede conducir a una crisis hipertensiva.
la epinefrina circulante causa:
- Aumento de la frecuencia cardíaca e inotropía (mediada por β1-adrenoceptor)
- vasoconstricción en la mayoría de las arterias y venas sistémicas. (postsináptico α 1 y α 2 adrenérgicos).,
- vasodilatación en vasculaturas musculares e hepáticas a bajas concentraciones (adrenoceptor β2); vasoconstricción a altas concentraciones (mediada por adrenoceptor α).
- La respuesta cardiovascular global a las concentraciones circulantes bajas a moderadas de epinefrina es un aumento del gasto cardíaco y una redistribución del gasto cardíaco a las circulaciones musculares y hepáticas con solo un pequeño cambio en la presión arterial media. Aunque el gasto cardíaco está aumentado, la presión arterial no cambia mucho porque la resistencia vascular sistémica cae debido a la activación de los adrenoceptores β2 vasculares., A altas concentraciones plasmáticas, la epinefrina aumenta la presión arterial (no se muestra en la figura) debido a la unión a los adrenoceptores α en los vasos sanguíneos, lo que compensa la vasodilatación mediada por los adrenoceptores β2.
los efectos de las concentraciones plasmáticas bajas, medias y altas de epinefrina sobre la resistencia vascular sistémica se muestran en el gráfico de barras. A niveles plasmáticos bajos, la epinefrina se une preferentemente a los receptores adrenérgicos β2 vasculares de alta afinidad y causa vasdilatación, lo que resulta en una caída de la resistencia vascular sistémica., A medida que aumenta la concentración de epinefrina, los receptores adrenérgicos α De menor afinidad comienzan a unirse a la epinefrina, lo que compensa parcialmente los efectos vasodilatadores mediados por los receptores adrenérgicos β2 de la epineprina. A altas concentraciones circulantes, más adrenoceptores α se unen a la epinefrina y el equilibrio de las acciones vasodilatadoras y vasoconstrictoras de la epinefrina cambia a vasoconstricción neta (aumento de la resistencia vascular sistémica).,
norepinefrina circulante causas:
- El aumento de la frecuencia cardíaca (aunque solo transitoria) y el aumento de la inotropía (mediada por β1-adrenoceptor) son los efectos directos de la norepinefrina en el corazón.
- La vasoconstricción ocurre en la mayoría de las arterias y venas sistémicas (adrenoceptores α 1 y α 2 postjuncionales).
- La respuesta cardiovascular global es el aumento del gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica, lo que resulta en una elevación de la presión arterial., La frecuencia cardíaca, aunque inicialmente estimulada por la norepinefrina, disminuye debido a la activación de los barorreceptores y el enlentecimiento de la frecuencia cardíaca mediada por vagales en las respuestas a la elevación de la presión arterial.
bloqueo farmacológico de las acciones de las catecolaminas circulantes
debido a que las catecolaminas actúan sobre el corazón y los vasos sanguíneos a través de los adrenoceptores alfa y beta, las acciones cardiovasculares de las catecolaminas pueden bloquearse mediante el tratamiento con alfabloqueantes y betabloqueantes., El bloqueo del adrenoceptor alfa o beta solo altera la respuesta de la catecolamina porque el otro adrenoceptor todavía se unirá a la catecolamina. Por ejemplo, si se administra una dosis moderada de epinefrina en presencia de bloqueo de los receptores adrenérgicos alfa, la activación vascular de los receptores adrenérgicos β2 sin oposición por la activación vascular de los receptores adrenérgicos α causará una gran respuesta hipotensora debido a la vasodilatación sistémica a pesar de la estimulación cardíaca que se produce debido a la activación de los receptores adrenérgicos β1.
Revisado 12/8/16
