Curación de tejidos blandos

Introducción

después de una lesión, estructuras de tejidos blandos en el cuerpo se someten a un proceso de curación natural a través de fases específicas de curación.

• La Línea de tiempo para la curación depende de: el individuo; la extensión de la lesión; edad; estado de salud general.,
• La fisioterapia ayuda a facilitar una curación más saludable, lo que resulta en un menor riesgo de volver a lesionarse, dolor crónico y disfunción.
• uno de los principales riesgos de lesiones futuras es cómo se rehabilitó o recuperó el tejido blando, de una lesión/ cirugía anterior.

la cicatrización del tejido blando se define como la sustitución del tejido destruido por tejido vivo en el cuerpo. Este proceso consta de dos partes: regeneración y reparación. Nota-no hay límites definidos entre las etapas a medida que la respuesta de curación de heridas «transita» a la siguiente etapa de curación.,

• durante el componente de regeneración, el tejido especializado es reemplazado por la proliferación de células especializadas circundantes no dañadas.
• En el componente de reparación, el tejido perdido es reemplazado por tejido de granulación que madura en tejido cicatricial.

La reacción celular después de la lesión depende del tipo de tejido, así como la extensión de la herida.

• en la lesión del tejido del SNC que daña las neuronas y las células gliales de soporte, la respuesta del cuerpo es implacable, ya que la regeneración de las neuronas perdidas no es posible., Astrocitos activados pared de la lesión, creando una cicatriz glial.
• por el contrario, en el tejido fuera del SNC, un solo tipo de tejido puede tener respuestas múltiples dependiendo de la magnitud de la lesión.

Fases de la Curación

Las diferentes fases de curación no son mutuamente excluyentes y tienden a superponerse bastante.

Fase de sangrado

Fase corta inmediatamente después de la lesión – que dura aproximadamente 6-8 horas, hasta 24 horas después de una lesión por aplastamiento.,

• El tiempo de la hemorragia dependerá de la extensión de la lesión de tejidos blandos y el manejo de la misma.
• cuanto más vasculares sean las estructuras lesionadas, más sangrado se producirá.

Fase de inflamación

El objetivo de la fase de inflamación es detener la fase de sangrado.

• esta fase comienza rápidamente dentro de 6-8 horas después de la lesión del tejido blando, alcanza la reacción máxima entre 1-3 días y se resuelve gradualmente en unas pocas semanas.
• conseguido por vasoconstricción, retracción de vasos sanguíneos lesionados, deposición de fibrina y coagulación.,
• El suministro de sangre a la zona aumenta en este tiempo, causando edema y enrojecimiento.
• la fagocitosis («el envolvimiento y generalmente la destrucción de la materia particulada por los fagocitos que sirve como un importante mecanismo de defensa corporal contra la infección por microorganismos y contra la oclusión de superficies mucosas o tejidos por partículas extrañas y restos de tejido») ocurre durante esta fase.,

1. La respuesta inflamatoria aguda implica actividades que generan exudados – líquido similar al plasma que exuda del tejido o sus capilares y está compuesto de proteínas y leucocitos granulares (glóbulos blancos).
2. La respuesta inflamatoria crónica es de duración prolongada e implica la presencia de leucocitos no granulares y la producción de tejido cicatricial.

la fase aguda implica tres mecanismos que actúan para detener la pérdida de sangre de la herida:

1. Se produce vasoconstricción Local, que dura unos segundos hasta 10 minutos., Los vasos más grandes se contraen debido a los neurotransmisores y capilares y las arteriolas y vénulas más pequeñas se contraen debido a la influencia de la serotonina y las catecolaminas liberadas de las plaquetas. La reducción resultante en el volumen de flujo sanguíneo en la región promueve el aumento de la viscosidad de la sangre o la resistencia al flujo, lo que reduce aún más la pérdida de sangre en el sitio de la lesión.
2. La reacción plaquetaria provoca la coagulación ya que las células individuales se combinan irreversiblemente entre sí y con fibrina para formar un tapón mecánico que ocluye el extremo de un vaso sanguíneo roto., Las plaquetas también producen una serie de mediadores químicos en la fase inflamatoria: serotonina, adrenalina, noradrenalina e histamina. Además, el ATP se utiliza para obtener energía en el proceso de curación.
3. Las moléculas de fibrinógeno se convierten en fibrina para la formación de coágulos.

aproximadamente 1 hora después de la lesión, hinchazón o edema, se produce a medida que las paredes vasculares se vuelven más permeables y el aumento de la presión dentro de los vasos obliga a un exudado de plasma hacia los tejidos intersticiales., Esto sucede en:

• trauma leve – durante unos minutos con un retorno a la permeabilidad normal en 20-30 minutos.
• traumas más severos-pueden resultar en un estado prolongado de aumento de la permeabilidad, y a veces resultan en un inicio retardado de aumento de la permeabilidad, con hinchazón no aparente hasta que haya transcurrido algún tiempo desde la lesión original.

la bradiquinina, una proteasa plasmática importante presente durante la inflamación, aumenta la permeabilidad de los vasos y estimula las terminaciones nerviosas para causar dolor.,

Fase de proliferación

esta fase comienza entre 24-48 horas después de la lesión, dura hasta 2-3 semanas cuando se forma la mayor parte del tejido cicatricial.

Fibroplasia y formación de tejido de granulación

• El evento central durante la fase proliferativa.
• Se produce 3-5 días después de una lesión y se superpone con la fase inflamatoria anterior.
• El tejido de granulación incluye células inflamatorias, fibroblastos y neovasculatura en una matriz de fibronectina, colágeno, glicosaminoglicanos y proteoglicanos.,

epitelización

formación de epitelio sobre una superficie denudada. El proceso comienza a las pocas horas de la lesión tisular.

• implica la migración de células en los bordes de la herida a una distancia de menos de 1 mm, de un lado de la incisión al otro. Las heridas incisionales se epitelizan dentro de las 24-48 horas posteriores a la lesión. Esta capa epitelial proporciona un sello entre la herida subyacente y el medio ambiente.,
• Las células epidérmicas en los bordes de la herida sufren cambios estructurales, lo que les permite separarse de sus conexiones a otras células epidérmicas y a su membrana basal. Se forman microfilamentos de actina intracelular, lo que permite que las células epidérmicas se arrastren a través de la superficie de la herida.
• Los apósitos oclusivos y semioclusivos aplicados en las primeras 48 horas después de la lesión pueden mantener la humedad del tejido y optimizar la epitelización.,
• cuando se completa la epitelización, la célula epidérmica asume su forma original,

Fibroplasia

La Fibroplasia comienza 3-5 días después de la lesión y puede durar hasta 14 días.

• los fibroblastos cutáneos y las células mesenquimales se diferencian para realizar capacidades migratorias y contráctiles.
• los fibroblastos son responsables de la producción de colágeno, elastina, fibronectina, glicosaminoglicanos y proteasas.
• los fibroblastos llenan el defecto dejado por una herida abierta a medida que disminuye el número de células inflamatorias.,
• a medida que el tejido de granulación Madura, los fibroblastos producen menos colágeno tipo III y se vuelven más delgados en apariencia. Comienzan a producir el colágeno tipo I mucho más fuerte

la angiogénesis

la angiogénesis da como resultado un mayor flujo sanguíneo a la herida y, en consecuencia, un aumento de la perfusión de los factores curativos. La angiogénesis cesa a medida que cesa la demanda de nuevos vasos sanguíneos. Los nuevos vasos sanguíneos que se vuelven innecesarios desaparecen por apoptosis.,

• Un rico suministro de sangre es vital para mantener el tejido recién formado (como se aprecia en el eritema de una cicatriz recién formada).
• el macrófago es esencial para la estimulación de la angiogénesis y produce un factor angiogénico derivado del macrófago en respuesta a una baja oxigenación tisular.

la contracción

• La contracción resulta en una disminución del tamaño de la herida, por ejemplo, una incisión de 2 cm puede medir 1,8 cm después de la contracción.,
• Los tejidos sueltos se contraen más que los tejidos con poca laxitud, y las heridas cuadradas tienden a contraerse más que las heridas circulares.
• La contracción de la herida depende del miofibroblasto ubicado en la periferia de la herida, su conexión a componentes de la matriz extracelular y la proliferación de miofibroblastos.
• Se ha observado que la radiación y los medicamentos, que inhiben la división celular, retrasan la contracción de la herida.

Fase de remodelación

Esta fase comienza alrededor del pico de la fase de proliferación., El resultado de esta fase es una cicatriz organizada, de calidad y funcional similar al tejido que está reparando.

El último extremo siguientes remodelación depende del tipo de tejido.

• tejido no del sistema nervioso central (SNC) que sufre curación primaria, se produce muy poca remodelación debido a la falta de matriz extracelular producida durante la reparación. La cicatrización secundaria, por el contrario, implica la alineación y contracción de la fibra para reducir el tamaño de la herida y restablecer la fuerza del tejido., La recuperación completa de la fuerza del tejido original rara vez se obtiene en la curación secundaria porque el tejido reparado permanece menos organizado que el tejido no lesionado, lo que resulta en la formación de cicatrices. Las cicatrices ricas en colágeno se caracterizan morfológicamente por una falta de organización específica de los elementos celulares y matriciales que componen el tejido no lesionado circundante.
• tejido del SNC – no hay reparación o regeneración de neuronas lesionadas, relativamente poco restablecimiento de la integridad estructural en la región. Durante el remodelado del SNC, los astrocitos activaron la pared de la lesión, creando una cicatriz glial., Estos astrocitos activados pueden prevenir daño tisular adicional, aunque el nuevo crecimiento axonal de la neurona se inhibe.

tipos

intención primaria

La restauración de la continuidad se produce directamente por adhesión fibrosa, sin la formación de tejido de granulación; resulta en una cicatriz delgada.

intención secundaria

la cicatrización de heridas se produce por unión por adhesión de superficies de granulación cuando los bordes de la herida están muy separados y no se pueden unir. Las granulaciones se forman desde la base y los lados de la herida hacia la superficie.,

intención terciaria

la cicatrización de heridas se produce por el llenado gradual de una cavidad de la herida por granulaciones y una cicatriz.

manejo de Fisioterapia

Esta clasificación se basa en un protocolo de tratamiento de Clanton et al., pero es similar a otras clasificaciones. Es posible que algunas fases se superpongan, dependiendo de la respuesta individual a la curación y el tipo de lesión. No todos los pacientes se someten a todas las fases para lograr una rehabilitación completa.,

Fase 1: fase aguda (1 – 7 días)

• objetivo: minimizar la inflamación y el dolor.
• Tratamiento:
  • RICE-método: reposo, hielo, compresión y elevación
  • rango de movimiento sin dolor con crioterapia

Fase 2: fase subaguda (día 3 – < 3 semanas)

Esta fase comienza cuando los signos de inflamación comienzan a disminuir. Los signos de inflamación son calor, hinchazón, enrojecimiento y dolor.,

• Objetivo: prevenir la atrofia muscular
• Tratamiento:
  • Sin Dolor rango completo de movimiento: fortalecimiento concéntrico
  • Si hay dolor presente: disminuir la intensidad de los ejercicios

Fase 3: Fase de remodelación: ( 1-6 semanas)

• estiramiento para evitar una disminución de la flexibilidad
• fortalecimiento excéntrico
• Es importante asegurarse de que el músculo ya está regenerado, para evitar el riesgo de volver a lesionarse

fase 4: Fase funcional: (2 semanas – 6 meses)

• Objetivo: volver al deporte sin volver a lesionarse.,labilidad y propiocepción
• Actividades deportivas específicas

Fase 5: regreso a la fase de competición: (3 semanas a 6 meses)

• Objetivo: evitar una nueva lesión
• Criterios: rango completo de movimiento, fuerza, coordinación y preparación psicológica
• Tratamiento:
  • abordar los déficits en los criterios
  • agilidad progresiva y estabilización del tronco

clinical bottom line

la curación de tejidos blandos es un proceso natural que se produce en el cuerpo después de una lesión., Este proceso ocurre sin necesidad de medicación y terapia, pero esto puede jugar un papel importante en los casos en que se identifican problemas en este proceso natural, como trauma repetido, respuesta inhibida o reacciones retardadas. El objetivo sería entonces facilitar y estimular el proceso de cicatrización de los tejidos blandos. También es importante darse cuenta de que la terapia inadecuada inhibirá estos eventos. Por lo tanto, es muy importante ser selectivo de la terapia más adecuada en cada etapa.

Referencia