la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS) son emergencias diabéticas similares pero distintas que se encuentran con frecuencia en el Departamento de emergencias. Los pacientes con CAD o HHS presentan hiperglucemia y deshidratación y con frecuencia aparecen bastante enfermos físicamente. En ambos síndromes, no hay niveles de insulina suficientes para transportar glucosa a las células.,
como se señaló anteriormente, aunque la cad y el HHS comparten signos y síntomas característicos similares, son dos condiciones distintas que deben diferenciarse en el estudio clínico. Una característica que ayuda al médico de emergencia (EP) a distinguir entre las dos condiciones es la edad del paciente en el inicio de los síntomas., Aunque ambas afecciones pueden ocurrir a cualquier edad, la cetoacidosis diabética generalmente se desarrolla en pacientes más jóvenes, menores de 45 años, que tienen poca o ninguna producción de insulina endógena, mientras que el HHS generalmente ocurre en pacientes mucho mayores no insulino-dependientes (que a menudo tienen más de 60 años). 1-3 esta revisión analiza las similitudes y diferencias en la etiología, el diagnóstico y el tratamiento de la cad y el HHS para guiar la evaluación y simplificar el manejo, destacando consejos prácticos y perlas clínicas., Cuando procede, la información se ha organizado en grupos de cinco para facilitar su retención y recuperación.
la etiología de la CAD frente al HHS
el problema subyacente fundamental tanto en la CAD como en el HHS es una falta absoluta o relativa de insulina que resulta en un aumento de las hormonas contrarreguladoras, como el glucagón, el cortisol y las catecolaminas.
la Tabla 1.,
la cetoacidosis Diabética se desarrolla en pacientes que falta significativa de la insulina endógena; esta insuficiencia de insulina circulante causas de la hiperglucemia y la hiperpotasemia, la creación de un estado catabólico con altos niveles de cuerpos cetónicos y ácidos grasos libres, debido a la descomposición de las proteínas y las grasas.
por el contrario, el HHS ocurre en pacientes que producen una cantidad suficiente de insulina para conducir el potasio hacia las células e inhibir la degradación de proteínas y grasas; como tales, estos pacientes no son cetoacidóticos., Sin embargo, los pacientes con HHS no producen suficiente insulina para conducir la glucosa intracelularmente. A medida que aumentan los niveles de glucosa, los pacientes con HHS se vuelven cada vez más hiperosmolares y deshidratados, lo que resulta en una mayor elevación de los niveles de glucosa, causando un ciclo perpetuo de aumento de la glucosa y la hiperosmolaridad y deshidratación resultantes.1-3 es importante apreciar que ambas crisis hiperglucémicas resultan en una diuresis osmótica que conduce a una deshidratación severa y al desgaste urinario de electrolitos.
