Un varón de 19 años fue derivado del hospital infantil para un seguimiento continuo en un servicio de psicosis de Intervención Temprana para adultos. Despite 2 years of treatment for schizophrenia, his outcome has been poor owing to poor medication adherence and recurrent substance abuse. A los 16 años comenzó el tratamiento con estimulantes para el presunto trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). Owing to concerns about overuse/abuse, the stimulant was discontinued during his recent hospital admission for psychosis., Insistió en Reiniciar un estimulante, diciendo que era incapaz de funcionar o recuperarse sin ellos.
la prevalencia estimada de TDAH es de 5,9% -7,1% 1 en niños y adolescentes y de 2,5% -5% en adultos.1,2 se asocia con un deterioro funcional importante en la infancia y es un predictor de desventajas que se extienden hasta la edad adulta.3 a pesar de que no hay estudios epidemiológicos controlados que midan el TDAH comórbido y la esquizofrenia, la evidencia sugiere que los niños y adolescentes con TDAH4 y sus familiares son más propensos a desarrollar trastornos psicóticos.
estimulantes (p. ej.,, metilfenidato y anfetaminas) son el tratamiento farmacológico más común para el TDAH.6 como a menudo se cree que los estimulantes funcionan de manera antagónica con los antipsicóticos a través de acciones opuestas a la dopamina (DA), los médicos pueden tener cuidado con el uso de estimulantes en pacientes con o en riesgo de psicosis. Desafortunadamente, pocos estudios controlados han evaluado si los estimulantes empeoran el curso de la enfermedad en pacientes con psicosis, y no hay pautas claras para los médicos.,
La evidencia que se opone al uso de estimulantes en pacientes con psicosis incluye la precipitación de psicosis aguda en personas con y sin antecedentes de psicosis con dosis de anfetamina supraterapéuticas y la reversión con antipsicóticos.8 a dosis de estimulantes terapéuticos, varios informes de casos describen la psicosis como un evento adverso en niños, adultos y adultos mayores;9 además, los datos de revisiones más antiguas demuestran un empeoramiento de los síntomas psicóticos en el 40% de las personas con esquizofrenia.,10
por el contrario, los informes de caso11,12 y los datos de revisión sistemática13 muestran un uso eficaz de estimulantes sin empeorar los síntomas positivos e incluso mejorar los síntomas negativos. Una comprensión matizada de la acción antipsicótica y estimulante sobre la señalización DA sugiere cómo estos fármacos pueden realmente trabajar sinérgicamente.14,15 los síntomas positivos de la esquizofrenia están relacionados con el aumento de la señalización fásica de la DA en la vía mesolímbica.15 los antipsicóticos reducen esta señalización bloqueando los receptores postsinápticos DA D2., A dosis terapéuticas, los estimulantes también reducen la señalización fásica de DA estimulando los autorreceptores presinápticos de DA. Sin embargo, a dosis supraterapéuticas, los estimulantes aumentan la señalización fásica de DA.15 Esto puede explicar por qué los estimulantes de dosis altas pueden empeorar la psicosis, mientras que las dosis terapéuticas pueden no e incluso resultar beneficiosas.
Sin datos de riesgo claros, los médicos deben proceder con cuidado y empíricamente. La base del tratamiento comienza con un diagnóstico preciso del TDAH., La falta de atención es común durante la fase prodrómica de la esquizofrenia16 y, sin una evaluación exhaustiva, puede atribuirse erróneamente al TDAH más común.17 el diagnóstico de TDAH requiere que los síntomas comiencen antes de los 12 años18,por lo que la falta de atención en la adolescencia previa a la psicosis sugiere una etiología prodrómica. El historial de síntomas debe estar respaldado por información colateral de múltiples cuidadores y entornos e idealmente respaldado por resultados de evaluación cognitiva o psicoeducativa.
Si se establece comorbilidad, tratar primero la psicosis., Esto aclarará la contribución de los síntomas psicóticos tratables al deterioro cognitivo y funcional del paciente y establecerá una línea de base a partir de la cual juzgar si los tratamientos para el TDAH pueden estar exacerbando o mejorando los síntomas. Si persiste una falta de atención clínicamente significativa después del tratamiento de la psicosis, considere opciones de tratamiento no estimulantes, incluyendo atomoxetina19 o bupropiona7,e intervenciones no farmacológicas, como psicoeducación y Terapia Cognitiva Conductual.,20,21
si los síntomas del TDAH persisten, considere la posibilidad de realizar un ensayo con estimulantes apoyado por psicoeducación para el paciente y la familia sobre posibles eventos adversos, incluida la psicosis.22 las evaluaciones Pre–post de los síntomas del TDA / H de los pacientes y cuidadores, o la colaboración con un farmacéutico en un ensayo cruzado ciego con placebo, pueden evaluar la eficacia del tratamiento. Si el uso indebido o la desviación de estimulantes es una preocupación, la recogida/entrega diaria de medicamentos puede mitigar este riesgo. Si la psicosis empeora, suspenda el estimulante.23,24 los síntomas generalmente se resuelven en 2-7 días.,24 la reconversión puede tener éxito9 y considerarse en personas con síntomas graves de TDAH.23
EL TDAH es una afección común y probablemente una comorbilidad común con la esquizofrenia. Las recomendaciones anteriores se basan en pruebas limitadas disponibles. Se necesitan estudios controlados que examinen los riesgos de tratar o no tratar el TDAH en personas con psicosis para ayudar a superar este desafío clínico.
