resultados
a continuación, algunas investigaciones sobre la participación de las plaquetas en varias condiciones del embarazo.
embarazo y plaquetas: después de una breve presentación sobre la función de las plaquetas en la población normal, los siguientes párrafos representan el objetivo de esta revisión, la función de las plaquetas en el embarazo y las complicaciones relacionadas.
cambios normales de plaquetas en el embarazo: el embarazo se caracteriza por un aumento fisiológico de la tensión ejercida sobre el endotelio., Los factores constitucionales maternos que originan estrés endotelial pueden representar un valor predictivo en el desenlace del embarazo en cuanto al desarrollo de trastornos hipertensivos en embarazos de alto riesgo. El embarazo Normal se caracteriza por un aumento de la agregación plaquetaria y una disminución del número de plaquetas circulantes con la gestación (10). La esperanza de vida de las plaquetas disminuye y el VP aumenta mínimamente durante el embarazo (11). Se ha sugerido que el aumento del consumo de plaquetas en la circulación uteroplacentaria es la explicación de la reducción en el número de plaquetas circulantes.,esteroides en el embarazo: al disminuir la inflamación, los corticosteroides, que son fármacos antiinflamatorios potentes, pueden ser un tratamiento eficaz para la trombocitopenia en mujeres embarazadas. Un estudio reciente realizado por Giannubilo et al (12) observó el efecto de la betametasona para la promoción de la madurez pulmonar fetal en el recuento de plaquetas tanto en mujeres embarazadas trombocitopénicas como normales. Dosis bajas de betametasona (12 mg I. M. en dos días consecutivos) no mostraron ningún efecto sobre los parámetros plaquetarios en mujeres embarazadas afectadas por la amenaza de parto prematuro y con recuento plaquetario normal (13).,
hipertensión en el embarazo y las plaquetas: el recuento de plaquetas cae temprano en la hipertensión y precede a los cambios renales, proponiendo un papel activo del consumo de plaquetas en la fisiopatología de este trastorno. Una reducción en el recuento de plaquetas y un tamaño plaquetario elevado son características comunes de la hipertensión en el embarazo (14-18). En las primeras etapas de la hipertensión en el embarazo, la agregación plaquetaria aumenta, en la enfermedad grave establecida se reduce (19)., En la fase clínica de la hipertensión en el embarazo, el cuadro típico es uno de un estado vasoconstrictivo con bajo volumen plasmático y gasto cardíaco, presión arterial alta y resistencia vascular sistémica en combinación con signos de daño orgánico . El manejo hemodinámico es necesario en la enfermedad grave para prevenir complicaciones maternas (20-22). El significativo mayor volumen de plaquetas y menor volumen de glóbulos rojos en la hipertensión en el embarazo, puede indicar la gravedad de la enfermedad.,
la insuficiencia de la circulación uteroplacentaria debido al fracaso de la invasión trofoblástica de las arterias espirales se supone que es un factor etiológico común tanto en la hipertensión como en la RCIU (20). Una invasión citotrofoblástica inadecuada puede constituir el impulso para la disfunción de las células endoteliales y el aumento de la activación de las plaquetas. Es bien sabido que existe un consumo de plaquetas debido a la activación intravascular incontrolada de plaquetas y al depósito de fibrina en la hipertensión en el embarazo (23,24)., El aumento del recambio plaquetario y, en consecuencia, el aumento de plaquetas inmaduras en la circulación materna pueden explicar por qué se incrementa el VPM. Varios estudios han demostrado que los cambios en la agregación de la LPT y la VP ocurren en asociación con los Estados hipertensos (9,25–28). Aunque un modelo aceptado es la placentación anormal que conduce a una disfunción endotelial materna generalizada, también se ha demostrado interés en el papel de las plaquetas en la fisiopatología de la hipertensión en el embarazo.,
el contacto de las plaquetas con el endotelio lesionado puede representar el paso inicial de una cascada coagulatoria que conduce a un mayor consumo de plaquetas en la circulación uteroplacentaria con la reducción resultante en el número de plaquetas circulantes en la primera fase del proceso. Posteriormente, puede haber un aumento compensatorio en la producción de médula ósea. De hecho, hay evidencia de que en la hipertensión en el embarazo, el tiempo de producción de plaquetas se reduce significativamente en comparación con los embarazos normales (29,30)., Las plaquetas jóvenes puestas en circulación son más grandes y presentan una mayor tendencia a la agregación. Otros estudios mostraron previamente que los embarazos con Doppler anormal y la hipertensión asociada muestran una mejora de la MPV y la agregación de plaquetas (31).
aunque el mecanismo patogenético esencial de la preeclampsia se entiende solo en parte, existe un acuerdo general sobre un papel central para la endoteliúmina disfuncional que desencadena los síntomas clínicos típicos., Condiciones como la hipertensión, la diabetes mellitus y la trombofilia se asocian con una tensión adicional en el revestimiento endotelial del lecho vascular (32). La consecuencia perjudicial del aumento de la presión, presumiblemente para mantener el flujo sanguíneo, se compensa parcialmente por la disminución concomitante del volumen de glóbulos rojos, intentando así contrarrestar los efectos viscosos de una masa relativa de glóbulos rojos más grande con características de tamaño celular más pequeñas.,
plaquetas y Diabetes en el embarazo: no se describieron cambios significativos en el recuento plaquetario, pero se observó una mayor VP en embarazos diabéticos respecto a los controles (33,34). Esto puede explicar en parte la patogénesis y el desarrollo de complicaciones diabéticas. Los valores más altos de VPM denotan una mayor actividad plaquetaria que puede conducir a la hiper-coagulabilidad en el lecho placentario con los consiguientes eventos vasculares, que pueden ser responsables de complicaciones fatales del embarazo.,
defectos hereditarios de la coagulabilidad y plaquetas: la incidencia de complicaciones del embarazo aumenta en mujeres que tienen trastornos genéticos de la función plaquetaria (35,36). Los defectos que afectan a las plaquetas durante el embarazo pueden dar lugar a complicaciones heterogéneas, como trombosis, aborto espontáneo en el primer trimestre y hemorragia posparto.
