Tabla 1. 
Cuadro 1. Características de nueve pacientes con Amaurosis Fugax.
las características de los nueve pacientes se resumen en la tabla 1. Las cuatro mujeres variaron en edad de 25 a 65 años, y los cinco hombres de 34 a 79 años. Cada uno de estos pacientes tuvo múltiples episodios de pérdida visual monocular que recidivaron durante un período de días, semanas o meses. El paciente 1 informó de ataques diarios en los que la visión se atenúa «como un reóstato» hasta el punto de ceguera monocular temporal., El paciente 2 tuvo varios episodios de dolor periorbital cada día, seguido de ceguera monocular que duró de 10 a 15 minutos y luego desapareció espontáneamente. La paciente 3 reportó sentir como si un «escudo gris» hubiera sido colocado delante de su ojo durante 15 minutos. La paciente 4 relató tener una sensación ocular incómoda seguida de la impresión de que una cortina blanca descendía para cubrir su ojo izquierdo y, en una ocasión, que una cortina negra cubría su ojo derecho., El paciente 5 describió una «conciencia» ocular peculiar seguida por un breve período de visión borrosa o por pérdida visual monocular total. El paciente 6 tuvo de cuatro a seis ataques por día, comenzando con un dolor retro-orbital, después de lo cual su visión se atenuó hasta el punto de que no podía percibir el movimiento de la mano a 30 cm (1 pie) por delante de él. El paciente 7 tuvo cuatro episodios de desenfoque visual en un período de dos días que progresaron a ceguera monocular total y duraron de cinco minutos a dos horas., El paciente 8 había tenido ataques de amaurosis fugaz durante varios años, presentando inicialmente oclusión de la rama superior de la arteria retiniana. El paciente 9 tuvo un «blanqueamiento» de todo el campo de su ojo derecho que duró de 5 a 60 minutos Y ocurrió cada tres días.
cada paciente había sido tratado sin éxito por amaurosis fugax con uno o más anticoagulantes: aspirina, otro antiinflamatorio no esteroideo (naproxeno ), warfarina y heparina. Tres de los pacientes habían sido tratados con prednisona por lupus eritematoso sistémico o posible vasculitis., El paciente 9 había sido sometido a una endarterectomía carotídea derecha por una estenosis del 95 por ciento de la arteria carótida interna, sin alivio de los episodios visuales.
Figura 1.
Figura 1. Retina del paciente 7 durante un ataque de amaurosis Fugax, mostrando palidez de disco, constricción de arteriolas retinianas y formación de Rouleaux en vénulas, indicando flujo sanguíneo lento. Gráfico 2
Figura 2. Retina del paciente 7 después de 18 meses de tratamiento con bloqueador de canales de calcio, mostrando reperfusión de arteriolas y venas con flujo sanguíneo Normal.,
Las anomalías microvasculares Intrarretinianas relacionadas con la diabetes mellitus del paciente están presentes cerca de la mácula.
tres de los pacientes tuvieron un episodio de pérdida visual durante un examen neuro-oftálmico, por lo que la retina fue observada directamente. En cada caso, se encontró que la agudeza visual en el ojo afectado se reducía hasta el punto de que solo quedaba la percepción de la luz, y en algunos casos no había percepción de la luz, y la pupila no reaccionaba a la estimulación directa de la luz. La figura 1 muestra la retina del paciente 7 durante un episodio de amaurosis fugaz., El disco óptico estaba ligeramente pálido; las arteriolas eran estrechas, filiformes y no fusionadas; y las venas estaban segmentalmente constreñidas con una columna de sangre discontinua (descrita como «boxcarring» o formación de rouleaux), lo que indica un flujo sanguíneo lento o ausente. Entre los ataques, la agudeza visual, la visión del color, los campos visuales, las pupilas, la motilidad ocular, la presión intraocular, los hallazgos oftalmodinamométricos y la apariencia oftalmoscópica fueron normales. No se visualizaron émbolos en ningún momento (Figura 2).,
la evaluación médica de cada paciente para excluir embolia o enfermedad oclusiva carotídea consistió en ecocardiografía (transesofágica en dos pacientes), gammagrafía dúplex carotídea (en dos pacientes también se realizó ecografía Doppler transcraneal para confirmar la ausencia de enfermedad carotídea intracavernosa) y monitorización Holter (un paciente también tuvo monitorización de la presión arterial durante 24 horas para descartar hipotensión episódica)., Los análisis de sangre incluyeron rutinariamente un recuento sanguíneo completo; análisis químicos de sangre; pruebas de función tiroidea; medición de la velocidad de sedimentación eritrocitaria Westergren; pruebas para anticuerpos antinucleares, sífilis, enfermedad de Lyme, y anticuerpos anticardiolipina; cálculo del tiempo parcial de tromboplastina; y mediciones de proteína C, proteína S, factor VIII, y anticuerpos contra antifosfatidilcolina y fosfatidilserina.,
cinco pacientes fueron evaluados con técnicas de imagen neurológica: tomografía computarizada en un paciente y resonancia magnética en cuatro pacientes, tres de los cuales también fueron sometidos a angiografía por resonancia magnética. Se realizó angiografía Cerebral en cuatro pacientes. La angiografía con fluoresceína de la retina en cuatro pacientes no reveló un retraso en el tiempo de circulación. Las biopsias de arteria Temporal en los pacientes 6 y 9 fueron negativas. Todos los resultados fueron normales, excepto lo indicado en la tabla 1.,
después de obtener el consentimiento informado de cada paciente, se inició el tratamiento con bloqueadores de los canales de calcio. Cuando la dosis inicial fue inadecuada, los ataques continuaron, pero fueron menos frecuentes y menos graves. La dosis se aumentó hasta alcanzar una dosis terapéutica efectiva (20 mg de nifedipino tres veces al día, 60 mg de un preparado de acción prolongada de nifedipino al día o 120 mg de un preparado de acción prolongada de verapamilo al día); a partir de entonces, ningún paciente tuvo más ataques., Dos pacientes dejaron de tomar el bloqueador de los canales de calcio poco después de que se liberaron de los síntomas, y otros dos pacientes se saltearon varias dosis de medicamentos mientras viajaban. En cada uno de estos cuatro pacientes, los ataques de amaurosis fugax se reanudaron a los pocos días y persistieron hasta que se restableció el tratamiento con nifedipino. Más de un año después del inicio del tratamiento, todos los pacientes seguían tomando bloqueadores de los canales de calcio, sin más recurrencia de amaurosis fugáx.
