Limitazione del flusso espiratorio Definizione, meccanismi, metodi e significato

Abstract

Quando il flusso espiratorio è massimo durante la respirazione mareale e non può essere aumentato a meno che i volumi polmonari operativi non si spostino verso la capacità polmonare totale, si dice che si verifichi la limitazione del flusso espiratorio L’EFL rappresenta un grave vincolo meccanico causato da meccanismi diversi e osservato in condizioni diverse, ma è più rilevante in termini di prevalenza e conseguenze negative nelle malattie polmonari ostruttive e in particolare nella broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO)., Sebbene nei pazienti con BPCO l’EFL si sviluppi più comunemente durante l’esercizio, nei disturbi più avanzati può essere presente a riposo, prima in posizione supina e poi in posizione seduta-seduta. In qualsiasi circostanza EFL predispone a iperinflazione dinamica polmonare e ai suoi effetti sfavorevoli come un aumento del lavoro elastico della respirazione, disfunzione dei muscoli inspiratori e progressiva dissociazione neuroventilatoria, che porta a una ridotta tolleranza all’esercizio, marcata mancanza di respiro durante lo sforzo e grave dispnea cronica.

1., Definizione

La limitazione del flusso espiratorio (air) durante la respirazione delle maree è una condizione fisiopatologica meccanica ben definita che si verifica, sia durante l’esercizio fisico che a riposo, prima in posizione supina e successivamente in posizione seduta-eretta, quando il flusso espiratorio non può essere ulteriormente aumentato aumentando lo sforzo dei muscoli espiratori (cioè aumentando la pressione pleurica e alveolare) perché è, In altre parole, nelle condizioni prevalenti, il sistema respiratorio è globalmente limitato come generatore di flusso anche durante l’espirazione di marea, e una maggiore portata espiratoria può essere raggiunta solo aumentando i volumi polmonari operativi, (cioè spostando progressivamente il volume polmonare end-espiratorio (EELV) verso la capacità polmonare totale). Infatti, la diminuzione volumetrica della resistenza delle vie aeree e l’aumento del rinculo elastico sono gli unici meccanismi efficaci per ottenere flussi espiratori più elevati in caso di EFL .,

Di conseguenza, il termine limitazione del flusso d’aria ampiamente usato per indicare la diminuzione anormale delle portate massime espiratorie ad un dato volume polmonare, rispetto a quanto previsto (cioè, riduzione del flusso d’aria o ostruzione del flusso d’aria), è inappropriato e non dovrebbe essere adottato a meno che non sia presente la condizione precedentemente descritta (Figura 1).,a)

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2. Meccanismi di EFL

Diversi meccanismi possono contribuire allo sviluppo di EFL riducendo la riserva di flusso espiratorio nell’intervallo di volume delle maree.,

L’incremento correlato all’età del volume di chiusura e della capacità di chiusura può indurre negli anziani la chiusura delle piccole vie aeree dipendenti al di sopra dell’EELV, causando un’amputazione funzionale del volume polmonare con conseguente diminuzione delle portate espiratorie massime corrispondenti al volume mareale . In realtà, la senescenza polmonare può predisporre a EFL, soprattutto in posizione supina e in donne di piccole dimensioni, sovrappeso.

In posizione supina, il volume di rilassamento del sistema respiratorio () è inferiore a causa delle forze gravitazionali e di solito l’EELV diminuisce con l’inclinazione ., Poiché la curva massima del flusso-volume denota una variazione minima assumendo la posizione supina, questa posizione del corpo predispone all’EFL perché la respirazione di marea si verifica a volumi polmonari inferiori dove le portate espiratorie massime sono necessariamente inferiori.

Respirare a basso volume polmonare (vicino al volume residuo), come frequentemente osservato in obesità grande e massiccia, insufficienza cardiaca congestizia cronica e talvolta in disturbi polmonari e della parete toracica restrittivi, riduce intrinsecamente le portate espiratorie massime nell’intervallo del volume di marea, facilitando l’insorgenza di EFL, principalmente in posizione supina.,

Requisiti ventilatori più elevati con un volume di marea maggiore (per una frequenza respiratoria e un tempo espiratorio simili), una frequenza respiratoria più rapida e un tempo espiratorio più breve (per un volume di marea simile), o entrambi, come previsto durante l’esercizio o osservato anche a riposo in varie condizioni, aumentano il flusso espiratorio medio di marea e riducono la riserva di,

D’altra parte, EFL è legato ineludibilmente alla presenza di riduzione del flusso d’aria, non importa quale sia il meccanismo prevalente (aumento della resistenza delle vie aeree, aumento del tono bronchiale colinergico, diminuzione dell’elastanza polmonare, disaccoppiamento delle vie aeree-parenchima e collasso delle vie aeree) nelle malattie polmonari ostruttive come BPCO (Figura 2), asma cronico, fibrosi cistica, bronchiolite costrittiva . A questo proposito, la riduzione predominante delle portate espiratorie massime a volumi polmonari più bassi appare più cruciale nella promozione dell’EFL., Tuttavia, il sito in cui il sistema diventa interamente limitato dal flusso e il segmento di limitazione del flusso si sviluppa può essere posizionato centralmente o perifericamente. Quando l’EFL ha origine nelle vie aeree periferiche, è principalmente dovuto al meccanismo viscoso, indipendente dalla densità, limitante il flusso, mentre l’onda di velocità, dipendente dalla densità, limitante il flusso è sostanzialmente coinvolto, quando l’EFL ha origine nelle vie aeree centrali .,

Figura 2

Isovolume (a basso volume polmonare) flusso-pressione di relazione in soggetti normali, la BPCO senza limitazione del flusso espiratorio (NFL) e BPCO con limitazione del flusso espiratorio (FL). In ogni caso , dopo, il flusso espiratorio non aumenta ulteriormente e la sua pressione di guida diventa . Nei pazienti con BPCO con elevata resistenza al flusso d’aria e molto bassa , si verifica precocemente, limitando il flusso espiratorio nell’intervallo del volume di marea.,

Pertanto, l’invecchiamento, la posizione del corpo, l’esercizio fisico, l’iperpnea-tachipnea, la respirazione a basso volume o la riduzione del flusso d’aria rappresentano, da soli o più spesso combinati insieme, i principali fattori che favoriscono lo sviluppo di EFL nell’uomo.

3. Metodi per il rilevamento EFL

Classicamente, la limitazione del flusso può essere rilevata guardando isovolume pleurico (o alveolare) rapporto pressione-flusso, e si verifica, quando la portata espiratoria non cambia (o addirittura si riduce) nonostante l’aumento della pressione pleurica (alveolare)., Pertanto, se l’aumento della pressione pleurica al volume polmonare corrispondente alla respirazione mareale non induce alcuna variazione nel flusso espiratorio, EFL è documentato. Il confronto tra cicli di flusso-volume massimi completi (o parziali) e di riposo è stato utilizzato per rilevare l’EFL che si presume quando il flusso di marea espiratorio incide o è addirittura maggiore del flusso espiratorio massimo allo stesso volume polmonare ., Questo metodo che, tuttavia, dovrebbe essere eseguito dalla pletismografia del corpo per evitare artefatti dovuti alla compressione del gas toracico è fatalmente imperfetto dallo svuotamento sequenziale delle regioni polmonari con costante di tempo irregolare e da una diversa storia di tempo e volume del parenchima polmonare e delle vie aeree nell’ispirazione precedente . Infatti tutti questi fattori influenzano le corrispondenti portate espiratorie che verranno confrontate nelle due manovre., Per rispettare la storia del tempo e del volume con una sequenza di svuotamento polmonare simile e per limitare (o evitare utilizzando la pletismografia corporea) la compressione del gas toracico, è stato suggerito un confronto tra la curva submassimale (cioè con uno sforzo espiratorio delicato) e la curva di flusso-volume di marea a riposo per valutare EFL. Ovviamente questa tecnica richiede un’elevata cooperazione e capacità non comuni da parte dei pazienti e non può essere standardizzata.

Più di 15 anni fa, per superare tutti questi problemi, il metodo della pressione espiratoria negativa (NEP) è stato introdotto nella ricerca e nella pratica clinica ., Una pressione negativa di pochi cmH2O (di solito 5 cmH2O) viene applicata alla bocca all’inizio dell’espirazione per stabilire un gradiente di pressione tra gli alveoli e l’apertura delle vie aeree. Durante la NEP che dura per l’intera scadenza, vi è un aumento del flusso espiratorio in assenza di EFL, mentre il flusso espiratorio non aumenta rispetto al flusso della precedente scadenza di controllo, durante l’intera o parte della scadenza di marea, in presenza di EFL (totale o parziale) (Figura 1)., Il metodo NEP che è stato convalidato utilizzando le curve pressione-flusso isovolume non richiede la collaborazione dei soggetti e l’uso della pletismografia corporea, può essere eseguito a riposo in qualsiasi posizione del corpo e durante lo sforzo, e di solito è privo di problemi interpretativi. L’unico limite è il collasso delle vie aeree superiori eventualmente indotto dall’applicazione NEP, come osservato nei pazienti russatori e OSAH, che può essere parzialmente controllato riducendo la pressione negativa e ripetendo le misurazioni., Gli eccessivi cambiamenti spontanei respiro-a-respiro in EELV può, tuttavia, portare a risultati poco chiari utilizzando questa tecnica.

Questo inconveniente è assente durante la compressione manuale della parete addominale (CAM) che, eseguita a riposo o durante l’esercizio contemporaneamente all’inizio dell’espirazione di marea, consente di aumentare le portate espiratorie rispetto a quelle della precedente espirazione di controllo in assenza di EFL. Al contrario, il mancato aumento delle portate espiratorie durante la CAM indica EFL ., La capacità del medico o del tecnico, la collaborazione dei pazienti e il riflesso glottico eventualmente suscitato da questa manovra che non può essere standardizzata limitano l’utilità del CAM per la valutazione dell’EFL.

Recentemente l’uso della tecnica di oscillazione forzata (FOT) durante la respirazione di marea è stato utilizzato per rilevare EFL respiro per respiro, sia a riposo che durante l’esercizio ., Brevemente, quando oscillatorio pressione applicata alla bocca non raggiunge gli alveoli durante l’espirazione a causa di un flusso di limitare segmento è presente nell’albero bronchiale, la reattanza del segnale, invece di riflettere le proprietà meccaniche del parenchima polmonare e delle vie aeree, è influenzato solo da quelli delle vie aeree e diventa molto più negativo, con un chiaro all’interno di respiro distinzione tra inspirazione ed espirazione., Questa applicazione della FOT è molto promettente per identificare EFL durante la respirazione di marea, ma la chiusura delle vie aeree intratoraciche che si verificano alla fine a EELV deve essere considerata un importante fattore limitante di questa tecnica, perché la distorsione del segnale di reattanza è simile.

4. EFL, Iperinflazione dinamica e Dispnea

Lo sviluppo di EFL è funzionalmente rilevante perché nelle condizioni prevalenti (ad es.,, durante l’esercizio fisico o a riposo in posizione supina o seduta) EFL è associato o promuove l’iperinflazione polmonare dinamica (DH) fissando, per un dato volume di marea espiratoria, il tempo necessario all’apparato respiratorio per raggiungere il suo volume di rilassamento (). Infatti, in presenza di EFL a riposo, sebbene il DH possa essere evitato se il tempo espiratorio è abbastanza lungo, l’EELV è più spesso sollevato dinamicamente e invariabilmente aumenta con l’aumentare della richiesta ventilatoria (maggiore volume di marea e frequenza respiratoria più veloce) ., Quando EFL si sviluppa durante l’esercizio, EELV inizia ad aumentare e la capacità inspiratoria a diminuire, sia segnalando l’insorgenza di DH progressivamente maggiore .

DH promuove la dissociazione neuromeccanica e implica una pressione end-espiratoria alveolare positiva (PEEPi) con un concomitante aumento del lavoro inspiratorio, dovuto al PEEPi che agisce come un carico di soglia elastico, compromissione della funzione dei muscoli inspiratori e effetti avversi sull’emodinamica ., Questi fattori insieme alla compressione dinamica delle vie aeree (a valle del segmento limitante il flusso) durante l’espirazione possono contribuire alla sensazione di dispnea .

5. Aspetti clinici

In soggetti sani l’EFL non si verifica né a riposo né durante un intenso esercizio fisico , ad eccezione di individui anziani altamente in forma in cui l’EELV tende ad aumentare ad alti livelli di esercizio a causa di elevati valori di ventilazione minuto che possono raggiungere prima di fermarsi ., Poiché le portate massime espiratorie sono ridotte vicino a EELV a causa della riduzione funzionale del volume polmonare dovuta all’aumento della capacità di chiusura correlato all’età, EFL può svilupparsi in queste circostanze . Recentemente, tuttavia, per le stesse ragioni EFL è stato trovato utilizzando la tecnica NEP anche a riposo in un gran numero di soggetti molto anziani, soprattutto nelle donne anziane di piccole dimensioni. Tra questi soggetti anziani è stata frequentemente riportata dispnea cronica in assenza di evidenti malattie cardiopolmonari .,

EFL può verificarsi durante la respirazione di marea a riposo nei pazienti con BPCO ed è stato riscontrato in più del 50% dei pazienti con ostruzione delle vie aeree da moderata a grave a molto grave . Nonostante questo quadro generale, i cambiamenti negli indici convenzionali di ostruzione delle vie aeree come FEV1, PEF e FEV1/FVC derivati dalla curva di flusso/volume massimo non sono utili per prevedere l’EFL e devono essere adottate tecniche speciali per rilevare con precisione l’EFL in questi pazienti . Nella BPCO EFL a riposo è stato trovato per correlare con dispnea cronica meglio di routine parametri spirometrici ., Infatti, l’EFL più che l’ostruzione delle vie aeree di per sé comporta un maggior rischio di iperinflazione polmonare dinamica (DH), e il DH è stato riconosciuto come un’importante causa di dispnea sia durante l’esercizio fisico che a riposo, a causa delle sue conseguenze negative sul lavoro di respirazione, sulla funzione muscolare inspiratoria e, soprattutto, sull’accoppiamento neuromeccanico .,

È stato postulato che, nella BPCO per gradi simili di ostruzione del flusso d’aria, come misurato dalla riduzione del FEV1 come percentuale prevista, l’EFL potrebbe essere osservato più facilmente, sia durante l’esercizio fisico che a riposo, in pazienti con fenotipo enfisematoso in cui la riduzione del rinculo elastico polmonare e la perdita di interdipendenza tra parenchima polmonare e vie aeree sono considerati i principali determinanti della riduzione del flusso d’aria., In queste condizioni le piccole vie aeree periferiche dovrebbero essere più conformi e inclini a collassare durante l’espirazione favorendo l’EFL che potrebbe in parte spiegare la maggiore dispnea riportata dai pesci palla rosa. Recentemente, in una coorte di pazienti con BPCO stabile con ostruzione del flusso d’aria da moderata a grave, l’EFL valutato con la tecnica NEP è stato rilevato significativamente più in quelli con valori più bassi di DLCO e KCO, ma solo quando valutato in posizione supina, suggerendo una comparsa precedente di EFL in pazienti con BPCO enfisematoso (Figura 3)., È interessante notare che in questi pazienti, la dispnea cronica, misurata dalla scala MRC modificata, era significativamente maggiore (dati personali). Ulteriori studi sono necessari per confermare questa osservazione rispetto ai collegamenti EFL supino e fenotipo enfisema (puffer rosa) in gruppi più ampi di pazienti con BPCO.

Figura 3

Confronto del FEV1, IC, DLCO, e KCO in pazienti con BPCO che mostra marea limitazione del flusso espiratorio (EFL) in posizione supina (FL; ) rispetto a quelli che non lo fanno (NFL; )., Sia DLCO che KCO sono significativamente più bassi nei pazienti con FL (*), suggerendo che i pazienti enfisematosi sono più inclini a sviluppare EFL reclinato.

Durante episodi di esacerbazione acuta e insufficienza respiratoria, i pazienti con BPCO sono inclini a sviluppare DH anche in assenza di EFL a causa dell’aumento della resistenza delle vie aeree con una costante di tempo più lunga nel sistema respiratorio e respirazione rapida e superficiale con riduzione del tempo espiratorio ., Inoltre, maggiori requisiti di ventilazione dovuti a febbre e / o ansia, aumento dello spazio morto fisiologico e deterioramento dello scambio di gas possono contribuire al DH. In presenza di EFL, tuttavia, tutti questi fattori causano un aumento catastrofico del DH che non può essere più sostenuto durante la respirazione spontanea senza dispnea insopportabile e rischio di affaticamento acuto dei muscoli respiratori, portando a insufficienza ventilatoria acuta (ARF) e adozione di ventilazione meccanica ., A questo proposito, va sottolineato che quasi tutti i pazienti con BPCO ventilati meccanicamente per ARF presentano EFL, poiché un ulteriore aumento della resistenza al flusso espiratorio è indotto dal tubo endotracheale e dal circuito espiratorio del ventilatore . Ciò è rilevante quando viene avviata la ventilazione meccanica assistita perché in queste circostanze il lavoro inspiratorio potrebbe essere ancora molto alto e l’applicazione di PEEP per controbilanciare PEEPi può ridurre il carico di soglia elastico senza aumentare EELV.,

Al contrario, a parte i pazienti con asma cronico grave che presentano un’ostruzione ininterrotta, di lunga durata e marcata delle vie aeree, l’EFL a riposo è raramente osservata nei pazienti asmatici , a meno che non siano sottoposti a broncocostrizione grave e prolungata .

In pazienti clinicamente stabili con disturbi respiratori restrittivi la EFL è molto rara durante la respirazione di marea a riposo .

Nei soggetti obesi e nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica stabile l’EFL a riposo è raramente presente in posizione seduta., Tuttavia, studi recenti hanno dimostrato che in soggetti obesi massicci e pazienti con peggioramento acuto dell’insufficienza cardiaca congestizia cronica di EFL è stato frequentemente rilevato in posizione supina . In tutti i casi lo sviluppo di EFL con inclinazione impedisce a EELV di raggiungere la posizione supina, portando a DH supino con PEEPi concomitante., Poiché questo carico di soglia elastico imposto ai muscoli inspiratori più corti (e funzionalmente più deboli) è stato correlato alla sensazione di dispnea, l’insorgenza di EFL supino può essere associata all’insorgenza di ortopnea sia in soggetti obesi massicciamente che in pazienti con insufficienza cardiaca cronica .

6., Conclusioni

L’EFL è un vincolo meccanico molto importante che si verifica frequentemente nei pazienti con BPCO, anche con ostruzione del flusso d’aria da lieve a moderata, durante l’esercizio fisico, inducendo fatalmente l’insorgenza di DH e il suo progressivo peggioramento, con le ben note conseguenze negative meccaniche, muscolari, cardiovascolari e sintomatiche., Ancora peggio la storia naturale della BPCO è la presenza di EFL a riposo, inizialmente solo in posizione supina, contribuendo a orthopnea (e probabilmente a sintomi più gravi, la mattina presto) in questi pazienti e, successivamente, in seduta con la posizione limitando la loro attività fisica quotidiana e causando (molto spesso) DH durante il riposo marea di respirazione con persistente volume correlati a stress meccanico del parenchima polmonare., I medici che si prendono cura dei pazienti con BPCO dovrebbero essere consapevoli di questa grave condizione funzionale che, una volta stabilita, raramente può essere invertita con la presente terapia educativa, farmacologica e riabilitativa e cercare di evitarla trattando molto prima e in modo più aggressivo l’ostruzione del flusso d’aria e i suoi determinanti.