significación clínica
el equilibrio dentro del sistema respiratorio depende principalmente del suministro de oxígeno y la eliminación de dióxido de carbono, regulando así el pH del cuerpo. en condiciones fisiológicas normales, la ventilación por minuto, o los litros por minuto de aire intercambiados en los pulmones, está controlada principalmente por la presión parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2). La ventilación por minuto se usa rutinariamente como sustituto para la ventilación alveolar., Es con la ventilación alveolar que los gases, incluyendo PaCO2, se intercambian.
El método que la PaCO2 está implicado en la regulación de la ventilación minuto es por el pH corporal. El dióxido de carbono está involucrado en el tampón de bicarbonato de sistema. En presencia de un exceso de CO2, habrá un cambio al ácido carbónico, causando finalmente la generación de cationes de hidrógeno y aniones de bicarbonato. Es con este aumento de la producción de iones de hidrógeno que el pH corporal comenzará a disminuir, causando acidosis por acidemia., Tanto los quimiorreceptores periféricos como los centrales responderán a esta acidemia e intentarán eliminar el exceso de ion hidrógeno. Ambos sistemas funcionan en conjunto. Sin embargo, los quimiorreceptores centrales mantienen la gran mayoría de la ventilación por minuto, ya que son más rápidos y permiten menos cambios en el pH que los cuerpos carotídeos, que solo representan aproximadamente el 15% de la ventilación por minuto. Estos quimiorreceptores detectan cambios en el pH local, así como aumentos o disminuciones en la PaCO2 local. El líquido cefalorraquídeo dentro del cerebro también es capaz de regular la ventilación diminuta al detectar cambios en el pH., Si bien la respuesta del SNC no es tan rápida como los quimiorreceptores locales, también puede ajustar la ventilación por minutos con el tiempo.
probablemente el uso más común de PCO2 es la medición de PaCO2 de sangre arterial o PvCO2 de sangre venosa. La fisiología detrás de la regulación de la ventilación minúscula anterior establece que a medida que aumenta el PaCO2, o PvCO2, el sistema tampón de bicarbonato intentará compensarlo generando iones de bicarbonato además de iones de hidrógeno. Estos iones de hidrógeno disminuirán el pH sistémico creando acidemia., Es el cambio en la PaCO2 local, así como el cambio en el pH que causa un cambio en la ventilación minuto. En condiciones fisiológicas normales, un aumento de la PCO2 provoca una disminución del pH, lo que aumentará la ventilación mínima y, por lo tanto, aumentará la ventilación alveolar para intentar llegar a la homeostasis. Cuanto mayor sea la ventilación por minuto, más intercambio y pérdida de PCO2 se producirá de forma inversa., Lo contrario también es cierto; una disminución en la PCO2 aumentará el pH, lo que disminuirá la ventilación mínima y disminuirá la ventilación alveolar; este es un ejemplo de las evaluaciones necesarias de la gasometría sanguínea en el contexto de trastornos ácido-base.
los trastornos ácido-base pueden ser simples o mixtos. La ecuación de Henderson-Hasselbalch demuestra que el Gobierno del pH no es solo por bicarbonato sino también por PCO2. Como se discutió anteriormente, mientras que la PCO2 está principalmente bajo la regulación de la ventilación minuciosa y la mecánica respiratoria, es el riñón y el sistema tampón de bicarbonato el que regula el bicarbonato., Por lo tanto, los trastornos ácido-base pueden ser respiratorios, pertenecientes a PCO2, o metabólicos, resultantes del bicarbonato. En una acidosis respiratoria simple, la PCO2 se elevará por encima de lo normal, y la respuesta fisiológica normal será aumentar la ventilación mínima para cambiar la PCO2 y el pH de vuelta a la homeostasis. En una alcalosis respiratoria simple, la PCO2 disminuye de lo normal, y la respuesta normal es disminuir la ventilación mínima para permitir que la PCO2 suba nuevamente a lo normal.
Existen diferencias en las etapas aguda y crónica de la acidosis respiratoria o alcalosis., La acidosis respiratoria aguda por el aumento de PCO2 dará lugar a cambios inmediatos en los niveles séricos de bicarbonato debido al sistema tampón de bicarbonato; sin embargo, esto es limitado en su capacidad para lograr la homeostasis. El riñón aumentará gradualmente los niveles séricos de bicarbonato en casos crónicos. La acidosis respiratoria crónica es cuando la acidemia existe durante 3 a 5 días, que es aproximadamente el tiempo que le tomará al riñón amortiguar la acidemia. En la acidosis respiratoria aguda, normalmente, el bicarbonato sérico aumentará en 1 mEq / L por cada aumento de 10 mmHg de PCO2., Para la acidosis respiratoria crónica, el bicarbonato sérico aumentará de 4 a 5 mEq / L por cada aumento de 10 mmHg en PCO2. El resultado típicamente causa una acidosis crónica leve o pH bajo-normal cerca de 7.35. En lo que respecta a la alcalosis respiratoria, el mismo plazo se aplica a aguda versus crónica. En la alcalosis respiratoria aguda, por cada disminución de PCO2 en 10 mmHg, el bicarbonato sérico también disminuirá en 2 mEq/L. en la alcalosis respiratoria crónica, o alcalosis que dura de 3 a 5 días, por cada caída de 10 mmHg en PCO2, se espera que el bicarbonato sérico disminuya en 4 a 5 mEq / L.,
la regulación de la PCO2 también está involucrada en la acidosis metabólica y la alcalosis, también. En acidosis metabólica, por cada 1 mEq / l gota de bicarbonato, habrá una disminución de PCO2 en 1,2 mmHg. Para las caídas repentinas en el bicarbonato, tomará aproximadamente 12 a 24 horas para alcanzar la compensación completa; sin embargo, este proceso comenzará en tan pronto como 30 minutos por los cambios de pH del quimiorreceptor y el LCR. Otra forma de determinar la pCO2 esperada y comparar el valor obtenido en el análisis de gases sanguíneos con la acidosis metabólica es utilizar la ecuación de Winter., Si la PCO2 medida es mayor o menor que la ecuación de invierno PCO2, puede haber una acidosis respiratoria secundaria o alcalosis, respectivamente. Esta situación puede ser el caso en patología pulmonar subyacente o patología neuromuscular, como una lesión anóxica que causa una reducción del control de ventilación minuto. Además, en presencia de acidosis metabólica muy grave, hay un límite para la compensación respiratoria con ventilación mínima., La PCO2 típicamente no puede caer por debajo de 8 a 12 mmHg, y el aumento sostenido en la ventilación mínima para lograr esta PCO2 baja generalmente causará fatiga respiratoria rápida. En el caso de alcalosis metabólica, la compensación esperada de PCO2 es aumentar en 0,7 mmHg por cada aumento de 1 mEq/L de bicarbonato sérico.
